 |
Общая фармакология. 1.Лекарственные рецепторы. Взаимодействие лекарств и рецепторов. (агонисты и антогонисты рецепторов) Молекулярные мишени действия лекарств ( регуляция ионных каналов, активности трансмембранных ферментов, G белков, вторичных посреднико
|
|
|
|
Общая фармакология
1. Лекарственные рецепторы. Взаимодействие лекарств и рецепторов. (агонисты и антогонисты рецепторов) Молекулярные мишени действия лекарств ( регуляция ионных каналов, активности трансмембранных ферментов, G белков, вторичных посредников и ферментов.
Лекарственный рецепт – это активные участки макромолекулярных клеток органелл, специфически связанные лек. Вещества.
Лекарственный рецепт – это компонент клетки, который взаимодействует с лекарством и инициирует эффекторный механизм, первоначально клеток, затем органов и систем.
Агонисты ( миметики) – субстанции с достаточным сродством (аффинентом) к рецепторам и выраженной внутренней активностью ( влиянием комплекса агонист рецептор на эффект. Механизмами клетки.
- полные агонисты вызывают максимально возможный биол. Эффект
- частичные – обладают меньшей внутренней активностью и поэтому оказывает менее выраженное влияние на функцию клетки.
Антагонисты (блокаторы) – это субстанции с достаточным сродстовом к рецепторам, но лишенные внутренней активности и поэтому препятствующие развитию биол. Реакции.
Молекулярные мишени действия лекарств.
1. Рецептор имеет связь с ионными каналами.
К ним относятся рецепторы АХ, ГАМК, ВАК и других медиаторов. Связывание рецептора лекарственным веществом открывает или закрывает ионный канал клеточных мембран, увеличивая или блокируя поступление биологической активности ионов кальция, натрия, калия и др. например: лобелин соединяется с участком альфа субъединицы никотинового холинорецептора, открывает центральный гидрофильный канал, через которые ионы натрия проникают в клетки, вызывая деполяризацию.
|
|
|
2. Активности трансмембранных белков.
Трансмембранная ферментативная молекула (тирозинкиназа, изонилатциклаза, дигидрофолатредуктаза) имеет рецептор снаружи клетки и фермент. Домен внутри. Возбуждение рецептора лекарственной субстанцией активирует ферментативную функцию цитоплазмы домена и приводит к фосфорилированию белков внутри клеток 7 ( киназа, регуляторных белков). Метаболические и структурные сдвиги внутри клеток ведут к биологическому эффекту.
3. G -белки
Взаимодействие рецептора с лекарством активирует джи белок. Затем активность джи белков изменяет функцию эффекторных систем клеток (аденилатциклаза, фосфолипаза и др). Последние стимулируют внутри клетки синтез вторичных посредников, которые регуоируют функцию ферментов Калиевых и кальцевых каналов, палочек, колбочек, сетчатки.
4. Вторичных посредников и ферментов.
Лекарсто пр взаимодействии с рецепторами фермента (ацетихолинэстераза, циклооксигеназа) или транспортного белка (натрий, калий, АТФаза) или структурного белка (тубулин) изменяет их активность вызывая определенный биологический эффект (нарушение синтеза нуклеиновых кислот у бактерий и др)
2. Виды действия лекарств: терапевтическое, побочное, токсическое. Определение терапевтического эффекта ЛС. Критерии терапевтического действия. Характеристика терапевтического эффекта ЛС.: этиотропное, патогенетическое, симптоматическое, заместительное.
Терапевтическое действие – эффект, используемый в лечебных целях
Побочное действие – дополнительные, нежелательные эффекты, которые проявляются при использовании препарата в терапевтической дозе.
Токсическое действие – развивается в результате превышения допустимой дозы и не возникает при обычных терапевтических доз.
Терапевтический эффект – это усиление либо угнетение функций орагана или системы органов в терапевтических эффектах. Этот эффект проявляется в устранении симптомов и синдромов болезни с последующим востановлением качества жизни.
|
|
|
Критерии терапевтического действия – является востановление качества жизни
-устранение клинических симптомов заболевания
-востановление физических, психических и социальной активности
-продление жизни больных
-снижение частоты госпитализации
Характеристика терапевтического эффекта ЛС
1 Этиотропная терапия. Понимает ликвидацию причин болезней ( действие противомикробных, противовирусных, противоглистынх средств и др.
2. Патогенетическая терапия. Эффект направлен на устранение патофизиологических реакций, вызванных этиологическими эффектами.
3. Симптоматическая терапия. Эффект направлен на устранение симптомов болезни.
4. Заместительная терапия. Заключается в выполнении недостатка метаболически активных веществ. (БАВ, гормоны)
3. Явления при повторном введении лекарств: толерантность, тахифилаксия, кумуляция, лекарственная зависимость, лекарственная аллергия. Явления при отмене лекарств: синдромы отмены и отдачи.
Толерантность – это постепенное ослабление лечебного дня препарата при длительном приеме
Тахифилаксия – вариант быстрой толерантности, когда привыкание происходит быстро, в течение нескольких часов или дней.
Кумуляция – накопление в организме молекул лекарственного вещества или эффекта ЛС.
Лекарственная зависимость
Харктеризуется потребностью в повторении ЛС
- психическая зависимость – прием препарата используется для получения приятных ощущений, связанных с повышенным настроением.
- физическая – прием препарата необходим для снятия крайне исправленых симптомов абстиненции.
Лекарственная аллергия – это повышенная чувствительность организма к лекарственным препаратам, в основе которой лежат иммунологические механизмы.
Синдром отмены – недостаточность функций ораганво и клеток после прекращения приема ЛС, подавляющие данные функции. Он разделяется после отмены ГКС.
Синдром отдачи – обусловлен растормаживанием рефлекторных процессов или отдельных реакций после прекращения приема ЛС, подавляющих эти проценты. Происходит суперкомпенсация функций с обострением болезни, т. е. развивается патологическая реакция. Для профилактики системы отмены/отдачи препараты необходимо отменять, снижать дозу.
|
|
|
