 |
Задача № 24. Проведите дифференциальный диагноз изменений легких при острой и хронической сердечной недостаточности. 1. Микроскопическая характеристика легких при острой сердечной недостаточности
|
|
|
|
Задача № 24
Проведите дифференциальный диагноз изменений легких при острой и хронической сердечной недостаточности.
1. Микроскопическая характеристика легких при острой сердечной недостаточности
2. Морфогенез этих изменений
3. Микроскопическая характеристика легких при хронической сердечной недостаточности
4. Название процесса, морфогенез
5. Дополнительная окраска, используемая для диагностики
6. Укажите аналог врожденной патологии
1. В легких при острой сердечной недостаточности развиваются отеки и плазморрагия, что приводит к геморрагическому инфаркту легкого
Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого: в зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезноверие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очаг инфаркта – эмфизема
2. При острой сердечной недостаточности развивается острое венозное полнокровие, в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитываение (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах, множественный кровоизлияня, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменнеия. Структурно-функциональной особенностью органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических или дистрофических и некротических изменений.
3. При хронической сердечной недостаточности развивается бурая индурация легких.
Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз,
|
|
|
4. Бурая индурация легких. Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…
5. Реакция Перлса
6. Идиопатическая бурая индурация (синдром Целена-Геллерстедта)
Задача № 25
У больного, страдавшего гипертонической болезнью, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено хроническое полнокровие органов и гематома в головном мозге.
1. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику процесса в головном мозге
2. Определение понятия “гематома”
3. Механизм развития
4. Найдите микропрепарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге
5. Возможный благоприятный исход
6. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику изменений печени, обнаруженных на вскрытии
7. Объясните особенности макроскопического вида печени
1. Макро: гематома головного мозга. Расширенные боковые желудочки, в тканях головного мозга обнаруживается полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудачками мозга, которые также заполнены кровью.
2. Гематома — вид кровоподтёков, ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.
3. ?
4. Микро 13 Кровоизлияние в головной мозг
|
|
|
Полость заполнена кровью Стенки также пропитаны кровью Отек ткани. Ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлением отека и с гиалинозом артериол.
5. Рассасывание крови, образование кисты, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение
6. Хроническое полнокровие в печени – мускатный фиброз
Макро: Печень увеличена, плотная, гладкая поверхность, края закруглены, на разрезе пестрого вида за счет чередования красны и желтых участков
7. Мне лень печатать, см стр 109, внизу))
Задача № 26
Проведите сравнительный анализ различных видов инфарктов, используя макропрепараты “Инфаркт легкого”, “Инфаркт миокарда”.
1. Дайте характеристику макроскопических особенностей (цвет, форма, консистенция)
2. Чем обусловлены форма и цвет инфаркта
3. Основные причины развития в каждом из органов
4. Исходы инфаркта в различных органах
1. Инфаркт легкого: геморрагический инфаркт, отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина. У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета.
Инфаркт миокарда - белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, желтоватого цвета, чаще встречается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботическим, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.
2. Форма: в легком магистральный тип ветвления артерий, в сердце – рассыпной или смешанный тип ветвления.
Цвет инфаркта: при геморрагическом инфаркте участок некроза пропитан кровью, причиной развития является венозный застой, особенности ангиоархитектоники, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальной артерий.
3. В легких: венозный застой, в сердце- атеросклероз и гипертоническая болезнь.
4. Исход в легком – петрификация или гемосидеров, в сердце – организация и образование рубца.
|
|
|
