 |
Первичная диагностика. Планирование лечения. Диагностические подходы
|
|
|
|
ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА
Следующим шагом после получения необходимой объективной и субъективной диагностической информации будет установление предварительного диагноза, включая по возможности соображения по каждой из пяти основных осей диагностики (DSM-IV) и дополнительные предложения по дифференциальной диагностике (см. Приложение).
Цели данной диагностической оценки следующие:
• Кратко сформулировать особенности состояния больного.
• Соотнести состояние больного с современными научными представлениями, что позволяет обосновать соответствующее лечение.
• Указать, к какой категории психопатологических состояний относится данный случай, что дает возможность для проведения научных исследований.
• Представить размер оплаты предполагаемых услуг.
Основой первичной оценки является описание феномена (например, тревога без упоминания этиологических моментов). Эта оценка затем развертывается в форме первичного диагностического предположения (фобическое расстройство) и в виде возможных дифференциально-диагностических соображений, требующих дальнейшей разработки (например, исключения гипертиреоидизма, ажитированной депрессии). Таким образом, в практической медицине процесс диагностики напоминает процесс формулирования гипотезы в науке. Значимость диагноза (или гипотезы) тем выше, чем больше сведений из данной истории болезни он учитывает и объясняет (появление симптомов, их дальнейшая динамика, реакция на проводимое лечение). Если лечение, разработанное на основе данного диагноза, не приводит к приемлемым результатам, то такой диагноз должен быть пересмотрен, т. е. точно так же, как в научно-исследовательской работе пересматривается гипотеза.
|
|
|
ПЛАНИРОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
Последним этапом и соответственно вершиной диагностики является разработка плана первичной терапии, включая определение возможной роли психофармакотерапии. Сначала требуется решить вопрос о необходимости дополнительных диагностических сведений. Обычно это предполагает подтверждение уже полученных данных сведениями со слов родственников; назначение дополнительного психологического тестирования и различных дополнительных исследований соматической и неврологической сферы. Все это позволяет уточнять сложившиеся диагностические соображения. Часто возникает ситуация, когда требуется планировать лечение с учетом нескольких заболеваний. В некоторых случаях лечением может являться сама госпитализация, когда больного требуется просто изъять из психо-травмирующей ситуации, а щадящая и поддерживающая обстановка в стационаре позволит восстановить его психологическое равновесие. Наиболее часто применяемыми видами терапии являются:
• Психотерапия (например, индивидуальная, семейная).
• Социотерапия (например, восстановительная, трудовая и др. ).
• Фармакотерапия (например, анксиолитики, антидепрессанты, антипсихотики).
• Немедикаментозная биологическая терапия (например, электросудорожная терапия).
Хотя в данной книге в первую очередь рассматриваются проблемы психофармакотерапии, мы также будем обсуждать и другие виды лечения, поскольку их применение часто является залогом успеха проводимых терапевтических мероприятий.
Диагностические подходы
В настоящее время выбор лечения определяется только существующими клиническими диагностическими категориями. Конечно, в идеале необходимо стремится к тому, чтобы эти симптомы рассматривались как психические проявления нарушений конкретных функций мозга, а выработка плана лечения исходила бы из представлений об этих измененных процессах.
|
|
|
В этой книге мы пытаемся разработать схему определения первичного лечения и, при его неудовлетворительных результатах, выбора последующих вариантов терапии. Изначально в своих лечебных рекомендациях мы исходим из существующей нозологической диагностики. Мы также будем приводить клинические случаи, которые не могут трактоваться в рамках одной диагностической категории или у которых син-дромологически обоснованное лечение оказалось неудачным. Там, где это возможно, мы будем предлагать лечение, основанное на сведениях о патофизиологических механизмах психических расстройств. Эти действенные модели будут основываться на специфике симптоматики и ее реакции на предшествующие терапевтические вмешательства.
Приведенный ниже гипотетический пример демонстрирует возможную ситуацию, когда синдромологический подход себя не оправдывает.
Клинический пример: Больной жалуется на раздражительность и вспыльчивость. Эти симптомы не всегда соответствуют диагностическим понятиям оси I и II. Клиницист может рассматривать их как проявление циклотимии и предлагает лечение стабилизаторами настроения, такими как литий. При отсутствии результатов целесообразно последующее назначение карбамазепина или вальпроата натрия. Если эти симптомы, несмотря на проводимое лечение, сохраняются, то их, возможно, следует рассматривать как устойчивую дисфорическую симптоматику в рамках дистимии и, следовательно, переходить к назначению ингибиторов обратного захвата серотонина. Тем не менее в подобной ситуации часто случается, что раздражительность и вспыльчивость не только сохраняются, но и продолжают нарастать.
Вот тут, исчерпав существующие варианты терапии, основанные на эмпирическом опыте, следует использовать другой способ логических построений. Хотя клинический опыт долгое время оставался единственным источником информации, мы сейчас приближаемся к тому, что последовательный выбор лекарственной терапии будет опираться на патофизиологические представления. Существуют свидетельства того, что у различных видов млекопитающих контроль за сферой побуждений частично осуществляется через серотониновую систему. Конкретнее можно сказать, что серотонин влияет на функцию миндалевидной и септально-гиппокампной формаций, вероятно, через систему 5-НТ1А рецепторов, локализующихся в этой области. Также имеются сведения о низком уровне 5-гидроксииндолацетатной кислоты (5-HIAA) в спиномозговой жидкости у людей с повышенной импульсивностью. Говоря об устойчивых к лечению больных с явлениями импульсивности и вспыльчивости, мы можем отметить патофизиологическую роль снижения уровня серотонина. В описанной ситуации эта гипотеза может быть проверена и одновременно может служить отправной точкой для патофизиологического обоснования специфического лечения. Таким образом, следующим шагом может быть использование 5-НТ1А агониста (например, буспирона), хотя в настоящее время еще недостаточно накоплено клинических данных о том, что подобные лекарства обладают антиагрессивным действием.
|
|
|
|
|
|
