 |
Депрессивные расстройства 2 страница
|
|
|
|
Смешанное тревожно-депрессивное расстройство
Fogelson и др. (1988) приводят следующие, наиболее часто встречающиеся комбинации тревоги и эмоциональных расстройств:
• Паническое расстройство и депрессивное расстройство.
• Панические атаки (эпизодическая пароксиз-мальная тревога) и депрессивное расстройство.
• Обсессивно-компульсивное расстройство и депрессивное расстройство.
• Генерализованное тревожное расстройство и депрессивное расстройство [21].
Вопрос смешанного предъявления симптомов депрессии и тревоги привлекает внимание специалистов в особенности после того, как рубрика " смешанное тревожное и депрессивное расстройство" была введена в Международную классификацию болезней и в DSM-IV. Однако с этим связано еще много неясных вопросов, включая заболеваемость, этиологию, характерную динамику, реакцию на лечение, отличие от самостоятельного депрессивного расстройства и различных состояний тревоги [22].
Уточнение этих вопросов затруднено по нескольким причинам [22а]. Для структурной оценки состояния больного чаще всего используются шкалы Гамильтона для тревоги и для депрессии. Эти шкалы разрабатывались не для диагностических целей, а для количественной оценки тяжести состояний и их динамики в связи с проводимым лечением. В результате использование этих шкал приводит к существенным диагностическим накладкам, когда и депрессия, и тревога проявляются аналогичными наборами симптомов. При этом необходимо учитывать, что многие практические врачи, особенно общесоматического профиля, не владеют навыками дифференцирования депрессивного расстройства от состояний тревоги. Использование же ими шкал Гамильтона с диагностической целью еще в большей степени затрудняет точную квалификацию состояния больного. В диагностической практике недопустимо игнорировать тот факт, что эти шкалы разработаны для количественной оценки состояния больного и применяются только после определения точного синдромологического диагноза.
|
|
|
Возможно, прежде чем изобретать новую рубрику, более целесообразно разобраться с причинами толкования состояния больного как смешанного симптомокомплекса, общего для депрессии и состояний тревоги. Во-первых, больные вследствие существующих предубеж-дений в отношении психических болезней не особенно стремятся подробно описывать свои жалобы. Большинство врачей соматического профиля не имеют ни времени, ни практических навыков, ни особого стремления к точной диагностике существующего у больного психо-патологического симптомокомплекса. Неудивительно, что в связи с неоднократным изменением методологии в клинической и теоретической психиатрии за последние десятилетия рядовой врач находит дифференциальную диагностику в психиатрии слишком запутанной и непонятной. В настоящее время неизвестно, существует ли на самом деле такое особое клиническое состояние, как смешанное депрессивно-тревожное расстройство. Введение новой рубри-ки в номенклатуру должно подтверждаться доказательством валидности структуры этого состояния как самостоятельной единицы. Обычными свидетельствами такой валидности являются:
• Демонстрация исключительности такого набора признаков и симптомов.
• Воспроизводимость этого состояния через определенное время.
• Отличительная клиническая динамика данного заболевания.
• Предсказуемость реакции на лечение.
• Свидетельство единого этиопатофизиологи-ческого механизма развития этого состояния (Позволяет ли это говорить о новом виде па-тологии в рамках определенной группы заболеваний? ).
|
|
|
Подобных данных в отношении смешанного депрессивно-тревожного расстройства не существует. Следствием такой диагностики являются меньшая выявляемость истинных де-прессивных состояний и соответственно несвоевременное начало адекватного лечения. Существуют значительные различия в подходах к лечению состояний тревоги и депрессивных расстройств, хотя многие лекарства назначаются как при одном, так и при другом заболевании. К примеру, не существует убедительных доказательств терапевтической эффективности бензодиазепинов при депрессивном расстройстве. Несмотря на это, врачи общего профиля в первую очередь назначают бензодиазепины больным с жалобами на тревогу вне зависимости от клинической (диагностической) принадлежности этой симптоматики. И наконец, введение подобной диагностической категории затрудняет проведение научных исследований, так как формально предлагает создание гетерогенной группы больных для клинических испытаний. Монотерапия антидепрессантами часто бывает достаточна для купирования симптоматики и, следовательно, уточнения диагноза (см. гл. 7).
Панические расстройства, связанные с депрессивным расстройством
У приблизительно 25% депрессивных больных отмечаются признаки панических расстройств в текущем или в предшествующих эпизодах. Можно выделить 4 основных компонента приступов паники:
• Соматические жалобы на тахикардию, одышку, головокружение, внезапное покраснение, дрожание, потливость.
• Жалобы на навязчивые представления о надвигающейся катастрофе, страх смерти, утраты самоконтроля и боязнь сойти с ума.
• Аффективные признаки, включая чувство страха, возбуждения, беспричинную тревогу, ощущение отчаяния и безысходности.
• Изменения поведения в виде замкнутости, чрезмерной зависимости и подчиняемости, навязчивого избегания определенных ситуаций.
У больных в состоянии депрессии с признаками панических расстройств могут формироваться явления агорафобии.
Стандартные дозировки антидепрессантов, особенно на ранних этапах лечения, могут вызывать усиление чувства тревоги, раздражительности и неусидчивости, поэтому начальные до-зировки препаратов должны быть относительно низкими (10-25 мг/сут имипрамина) с последующим постепенным их наращиванием. В некоторых случаях целесообразно дополнительное назначение анксиолитиков на первых этапах лечения. Необходимо также исключить прием веществ, которые могут понижать порог возникновения панических расстройств (кофеин, безрецептурные стимуляторы). Наиболее эффективным лечением таких больных является комбинация медикаментозных назначений и психотерапевтических когнитивно-поведенчес-ких методик.
|
|
|
Клинический пример: Больная, 39 лет, длительное время страдает дистимией в сочетании с явлениями панических расстройств и фобической симптоматики. Она отказывалась от лекарственной терапии по причине гиперчувствительности к различным медикаментам, и на протяжении ряда лет ей проводилась только психотерапия. Затем она дала согласие на назначение имипрамина по 25 мг 4 раза в день. После однократного приема препарата она ис-пытала приступ тревоги и беспокойства, после чего смогла заснуть и спала всю ночь. На следующий день она вновь отказалась от приема лекарств, однако, спустя несколько дней согласилась вновь попробовать медикаментозное ле-чение, но уже в малых дозах по 10 мг/сут имипрамина. Она хорошо перенесла эти дозировки, что позволило постепенно увеличивать дозировку на протяжении последующих шести месяцев до 125 мг/сут. При этой дозировке полностью исчезла фобическая симптоматика и панические расстройства, а также значительно редуцировалась дистимическая симптоматика.
Этот пример демонстрирует повышенную чувствительность к антидепрессантам больных депрессивными расстройствами в сочетании с паническими нарушениями. Для достижения желательного терапевтического эффекта целесообразно использовать низкие начальные дозировки с постепенным дальнейшим их повышением. Такая схема позволяет больному легче переносить побочные эффекты антидепрессантов.
Сезонное аффективное расстройство
Сезонное аффективное расстройство (САР) является рекуррентным депрессивным расстройством, проявление которого регу-лярно совпадает с определенным временем года [23, 24]. Подобное влияние времени года и других изменений окружающей среды на эмоциональную сферу известно на протяжении двух тысячелетий. Наибольшая частота депрессивных расстройств совпадает с осенне-весенним периодом. Весенний пик коррелирует с более тяжелыми (хотя и менее частыми) депрессивными состояниями, увеличением риска суицидальных поступков, частой госпитализацией и назначением электросудорожной терапии. Осенний пик ассоциируется с менее выраженной депрессивной симптоматикой, амбулаторным лечением и меньшим риском совершения суицидальных попыток. Диагностическим критерием сезонного депрессивного расстройства осеннего типа является состояние полной ре-миссии в летние месяцы. У 25% этих больных отмечаются признаки гипоманиакального состояния, которые предшествуют быстрому разрешению депрессивного эпизода в конце зимы— начале весны.
|
|
|
Эпидемиология
Распространенность САР составляет 4-6% при соотношении женщин и мужчин 4: 1. Дополнительно 20% людей в обшей популяции населения описывают колебания настроения, совпадающие со временем года, но не отвечающие диагностическим критериям депрессии. Средина третьего десятилетия жизни является средним возрастом появления этого расстройства. Не существует четких указаний на наследственный характер САР, хотя в некоторых исследо-ваниях показана большая частота аффективных расстройств среди ближайших родственников больного (до 55% аффективных нарушений и до 36% случаев алкоголизма) [25]. Большинство из 294 больных (приблизительно 80%) были молодыми женщинами среднего социального класса с выраженностью депрессивной симптоматики от умеренной до средней. Тяжесть эпизода скорее определялась его продолжительностью, которая колебалась в среднем от 5 до 6 месяцев.
Клиническая картина
Rosenthal и др. [26] отнесли САР к нозологической группе депрессивных расстройств, в клинической картине которых имеются следующие атипичные симптомы:
• Повышенная сонливость, а не бессонница.
• Повышенный аппетит, а не его исчезновение.
• Пристрастие к пище с большим содержанием углеводов.
• Значительное увеличение в весе.
Для этого состояние характерны также более типичные признаки:
• Утомляемость и снижение энергичности.
• Ограничение социальных контактов.
Больные чаще всего жалуются на снижение энергичности, сопровождающееся сонливостью, повышенный аппетит, прибавку в весе и отсутствие интереса к привычной деятельности. Только к окончанию периода формирования эпизода у больных появляются представления о сниженном настроении и формируются такие типичные проявления, как снижение концентрации внимания, ощущение собственной бесполезности и многочисленные соматические жалобы. Бессоница развивается в последующие 1-2 месяца. Атипичные клинические проявления более характерны для ранних этапов болезни, напоминая определенные варианты биполярного расстройства. Когда же длительность депрессивного эпизода переходит границу определенного времени года (или нескольких времен года), то клинические проявления депрессии все больше начинают напоминать классическую симптоматику.
|
|
|
Wehr и Rosenthal описали отличия и сходные проявления в весеннем и осеннем типах САР [27]. В частности, существуют значительные различия в вегетативных проявлениях этих сезонных состояний. При осеннем типе на первый план выступают атипичные симптомы, а для весеннего типа характерна более типичная и более выраженная симптоматика. Дальнейшие исследования показали, что одним из провоцирующих факторов в развитии осеннего типа САР является недостаток дневного света и что фототерапия ярким светом вызывает положительную клиническую реакцию у таких больных. До настоящего времени мало что известно о факторах, вызывающих осенний тип САР, хотя предварительные данные связывают. периодическое возникновение этого расстройства с сезонным перепадом температур. В высоких широтах осенний тип САР имеет тенденцию к более тяжелому и продолжительному течению. И, наоборот, в более низких широтах более тяжелыми клиническими проявлениями отличается весенний пик САР [28].
Заключение
Blehar и Rosenthal [24] в своем сообщении по поводу рекуррентного сезонного аффективного расстройства осеннего типа) приходят к следующему заключению:
• Имеются достаточно валидные доказательства существования самостоятельного сезонного аффективного расстройства (более очевидные, чем для такой общепризнанной нозологической единицы, как дистимия).
• Предварительные данные свидетельствуют о клинической эффективности такого вида лечения, как фототерапия.
• Теория циркадности лучше всего объясняет механизм терапевтического действия терапии ярким светом, а также патофизиологию САР, однако эти гипотетические представления требуют дальнейших доказательств.
Вторичный тип: осложненные аффективные расстройства
Другим вариантом группирования аффективных нарушений является дихотомическое подразделение на первичные депрессивные расстройства и на депрессивные синдромы, вторичные по отношению к другим психическим и соматическим заболеваниям. Термин " вто-ричный" просто означает последовательность во времени эмоционального расстройства по отношению к другому психическому или соматическому заболеванию. Понятие " вторичный" не означает наличие причинной связи, хотя логически такой вывод часто напрашивается. Смысл данного подразделения заключается в основном в выделении эмоциональных расстройств, протекающих на фоне других психических заболеваний, например алкоголизма. Значение такого выделения обусловлено тем, что эмоциональные расстройства, осложненные другим заболеванием, ассоциируются с менее благоприятным прогнозом и неудовлетворительной реакцией на проводимое лечение.
На практике это означает, что до уточнения диагноза первичного депрессивного расстройства или заключения о терапевтической резистентности данного аффективного расстройства необходимо исключить наличие сопутствующего психического или соматического заболевания, которое может осложнять данное расстройство.
Соматические заболевании
К соматическим нарушениям, которые могут осложнять или лежать в основе депрессивного состояния, относятся:
• Субклинический гипотиреоидизм.
• Недостаточная абсорбция в связи с различными желудочно-кишечными расстройствами (например, болезнь Крона).
• Нераспознанные злокачественные новообразования.
• Хроническая почечная недостаточность
• Сопутствующая деменция.
• Аутоиммунные нарушения (например, системная красная волчанка).
Конкретный механизм действия на эмоциональное состояние больного этих, в большинстве случаев, хронических состояний неясен. Предположительно можно говорить об общем системном действии в виде общего истощения. Эти заболевания влияют на активность амино-вых систем, которые участвуют в формировании депрессивных состояний.
Злокачественные новообразования могут воздействовать на вещество головного мозга опосредовано, например, влияя на эндокринную систему.
Недостаточность ЦНС, которая, возможно, влияет на развитие депрессивного состояния, может быть структурной и биохимической. Повреждения или функциональная недостаточность крайних отделов лобных долей обычно ассоциируется с формированием депрессивного расстройства. В этом плане наиболее изучены нарушения вследствие перенесенных инсультов, однако внутричерепные злокачественные ново-образования и признаки рассеянного склероза могут проявляться в аналогичных состояниях.
Чаще всего развитие депрессивных состояний связывают с повреждением левой лобной доли. Это повреждение вызывает истощение запасов аминов в ЦНС. Такие аффективные нарушения могут купироваться назначением препаратов, которые потенцируют ней-рональную передачу норадреналина.
Примерами биохимической недостаточности, приводящей к развитию депрессивных состояний, являются болезнь Паркинсона и болезнь Гентингтока. Эти заболевания, особенно на ранних этапах своего развития, вызывают дезорганизацию системы передачи аминов в ЦНС (при болезни Паркинсона нарушается функционирование как дофаминовой, так и нордреналиновой систем, а при болезнини 1ен-тингтона — только дофаминовой). Антидепрессанты и электросудорожная терапия могут потенцировать механизм центральной нейро-трансмиссии и соответственно редуцировать вторичные депрессивные расстройства при болезни Паркинсона. Указанные способы лечения депрессивных расстройств при этих заболеваниях достаточно эффективны и безопасны в том случае, если соматическое состояние больного и особенности других медикаментозных назначений позволяют их применять.
Сопутствующие психические расстройства
К сопутствующим психическим расстройствам можно отнести шшоаффективное расстройство и бредовые униполярные расстройства, при которых требуется назначение комбинированной терапии (например, антипсихотические препараты плюс антидепрессанты или препараты стабилизаторы настроения). Определенные смешанные состояния при биполярном расстройстве резистентны к монотерапии антидепрессантами и требуют назначения препаратов лития. Депрессивные больные с сопутствующими паническими расстройствами плохо переносят назначения гетероциклических и серотонинергических антидепрессантов, в особенности в течение первых нескольких недель, ввиду стимулирующего действия. Сопутствующие личностные расстройства также могут усложнять процесс лечения депрессивного состояния.
Сопутствующие социально-психологические факторы
Существенные отрицательные социально-психологические агрессоры неопределенного характера могут приводить к затяжному течению депрессивных состояний, несмотря на проводимое адекватное медикаментозное лечение. При этом рекомендуется дополнительно проводить интерперсональную или когнитивную психотерапию.
Расстройства, вызванные применением лекарственных препаратов
Различные лекарственные препараты могут вызывать состояния, напоминающие депрессивное расстройство. У некоторых препаратов такие состояния являются следствием их непо-средственного действия. Так, определенные антигипертензивные средства действуют как антагонисты центральных нейротрансмит-терных систем биогенных аминов. К ним относятся:
• Резерпин.
• α -метилдопа.
Это явление служит одним из подтверждений теории происхождения депрессии как следствия нарушения в системе биогенных аминов. Интересным является тот факт, что формирование депрессивного состояния у некоторых больных, принимающих резерпин, коррелирует с указаниями в семейном анамнезе на депрессивные расстройства. Это может свидетельствовать о возможных конституциональных предпосылках для клинического проявления определенных биохимических свойств подобных лекарственных препаратов. Можно также предположить вероятность развития депрессии и при употреблении других лекарственных препаратов. Имеются сообщения о развитии депрессивных состояний у больных, принимавших клонидин, пропранолол, антагонисты кальция и т. д. В настоящее время трудно говорить о том, является ли это совпадением или существует причинная связь между фармакологическим действием определенных веществ и развитием депрессии.
Другие вещества могут вызывать депрессивные расстройства при условии их длительного или неоднократного применения. Это относится в первую очередь к психостимули-рующим и седативно-снотворным средствам, которые могут вызывать зависимость. В этих случаях также может иметь патофизиологическое значение антагонизм в отношении биогенных аминов.
Психостимуляторы (например, кокаин, амфетамины) действуют как непрямые агонисты биогенных аминов, вызывая их освобождение и подавляя процесс их обратного захвата. Однако их длительное действие вызывает истощение запасов биогенных аминов аналогично действию резерпина. Состояние, вызванное кокаином, может быть купировано дополнительным приемом больших доз вещества, однако по мере дальнейшего истощения нейротрансмиттерной системы оно становится необратимым, несмотря на увеличение количества принимаемого вещества. Это явление называется эффектом " сжигания" и лежит в основе наркотического действия всех психостимуляторов. Первым шагом в предотвращении злоупотребления этими препаратами является разъяснение особенностей их действия. При далеко зашедших случаях злоупотребления рекомендуется детоксикация с помощью антидепрессантов (например, де-зипрамина), которые потенцируют действие оставшихся биогенных аминов, а также уменьшают психологическую зависимость от наркотика, предотвращая рецидив.
Злоупотребление алкоголем и алкогольная абстиненция являются наиболее частой причиной вторичных депрессивных расстройств, связанных с применением лекарственных и химических веществ. Так же, как и в случае с психостимуляторами, депрессогенное действие алкоголя проявляется при длительном его употреблении, однако отличие заключается в том, что симптоматика появляется вследствие отмены и купируется при возобновлении употребления вещества. Постепенное истощение запасов центральных аминов, в особенности серотонина, является важнейшим патогенетическим фактором в этих ситуациях. Хроническое употребление алкоголя вызывает дезорганизацию центральных ней-ротрансмиттерных систем, аналогичную той, которая лежит в основе первичных депрессивных расстройств, и поэтому проводит к развитию депрессивного состояния, сходного с классическим эпизодом.
Седативно-снотюрные средства (в частности, бензодиазепины) при их отмене на стадии, сформировавшейся наркоманической зависимости, также могут вызвать клинически аналогичные состояния. Но патофизиологические механизмы этого явления неизвестны. Можно предположить существование общих механизмов на основе того, что депрессивное состояние, возникшее в результате употребления одного вещества, может купироваться применением другого. Например, бензодиазепины оказывают положительное действие на депрессивную симп-томатику, вызванную употребление алкоголя.
Другие заболевания
Антидепрессанты могут применяться также при других заболеваниях, в том числе и не связанных с эмоциональными расстройствами (табл. 6. 7 и 6. 8).
Таблица 6. 7.
Показания для назначения антидепрессантов:
другие эмоциональные расстройства
• Деменция при болезни Альцгеймера с сопутствующей депрессивной симптоматикой
• Сосудистая деменция с сопутствующей депрессив ной симптоматикой
• Предменструальное дисфорическое расстройство
• Послеродовая депрессия
• Расстройство адаптации с депрессивной реакцией
• Реакция на тяжелую утрату
Таблица 6. 8.
Показания для назначения антидепрессантов:
другие неаффективные психические и соматические расстройства
• Расстройства сна (см. гл. 11 и 12) Бессонница Сомнамбулизм Ночные страхи Ночное апноэ
Нарколепсия (включая каталепсию) Функциональный энурез
• Тревожно-фобические расстройства (см. гл. 11-13) фобические расстройства Паническое расстройство Обсессивно-компульсивное расстройство Генерализованное тревожное расстройство Посттравматическое стрессовое расстройство
• Расстройства приема пищи (см. гл. 13) Булимия Анорексия
• Расстройства, связанные с недостаточностью внимания и неуправляемым поведением (см. гл. 14)
• Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ
Психические расстройства вследствие употребления кокаина
• Некоторые половые расстройства
• Болевые синдромы Головная боль
Боли в костях как вторичные при метастазировании (см. гл. 14)
Болевой синдром (см. гл. 13) Хроническая боль
• Желудочно-кишечные расстройства Синдром раздраженного кишечника
• Расстройства урогенитальной системы Энурез
• Расстройства сердечно-сосудистой системы Аритмии
• Другие
• Умеренная иммунная дисфункция
• Некоторые дерматологические заболевания
ЛИТЕРАТУРА
1. Klerman GL, Weissman MM. Increasing rates of depression. JAMA 1989; 261: 2229-2235.
2. Preskorn S, Fast GA. Therapeutic drug monitoring for antidepressants: efficacy, safety and cost ef-fectiveness. J Clin Psychiatry 1991; 52: 23-33.
3. Aronson ТА, Shukla S, Hoff A, Cook B. Proposed delusional depression subtypes: preliminary evidence from a retrospective study of phenomeno-logy and treatment course. J Affect Disord 1988; 14: 69-74.
4. Classman AH, Kantor SJ, Schostak M. Depression, delusions and drug response. Am J Psychiatry 1975; 132: 716-719.
5. Chan CH, Janicak PG, Davis JM, Altman E, An-driukaitis S, Hedeker D. Response of psychotic and nonpsychotic depressed patients to tricy-clic antidepressants. J Clin Psychiatry 1987; 48: 197-200.
6. Friedman C, De Mowbray MS, Hamilton V. Imipra-mine (tofranil) in depressive states: a controlled trial with in-patients. J Ment Sci 1961; 107: 948-953.
7. Hordern A, Holt NF, Burt CG, Gordon WE Ami-triptyline in depressive states: phenomenology and prognostic considerations. Br J Psychiatry 1963; 109: 815-825.
8. Simpson GM, Lee JH, Cuculic Z, Kellner R. Two dosages of imipramine in hospitalized endogenous and neurotic depressives. Arch Gen Psychiatry 1976; 33: 1093- И02.
9. Classman AH, Perel JM, Shostak M, Kantor SJ, Fleiss JL Clinical implications of imipramine plasma levels for depressive illness. Arch Gen Psychiatry 1977; 34: 197-204.
10. Avery D, Winokur G. The efficacy of electrocon-vulsive therapy and antidepressants in depression. Biol Psychiatry 1977; 12: 507-523.
11. Davidson JRT, McLeod MN, Kurland AA, White HL Antidepressant drug therapy in psychotic depression. Br J Psychiatry 1977; 131: 493-496.
12. Avery D, Lubrano A. Depression treated with imipramine and ЕСТ: the De Carolis study reconsidered. Am J Psychiatry 1979; 136: 559-562.
13. Charney DS, Nelson JC. Delusional and nondelu-sional unipolar depression: further evidence for distinct subtypes. Am J Psychiatry 1981; 138: 328-333.
14. Brown RP, Frances A, Kocsis JH, Mann JJ. Psychotic vs. nonpsychotic depression: comparison of treatment response. J Nerv Ment Dis 1982; 170: 635-637.
15. Nelson WH, Khan A, Orr WW. Delusional depression, phenomenology, neuroendocrine function and tricyclic antidepressant response. J Affect Disord 1984; 6: 297-306.
16. Howarth BG, Grace MGA. Depression, drugs, and delusions. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 1 145-1147.
17. Kocsis JH, Croughan JL, Katz MM, et al. Severe major depression without psychotic features. Am J Psychiatry 1990; 147: 621-624.
18. Spiker DG, Weiss JC, Dealy RS, et al. The pharmacological treatment of delusional depression. Am J Psychiatry 1985; 142: 430-436.
19. Anton RF, Burch EA. Amoxapine versus amitripty-line combined with perphenazine in the treatment of psychotic depression. Am J Psychiatry 1990; 147: 1203-1208.
20. Janicak PG, Easton M, Comaty JE, Dowd S, Davis JM. Efficacy of ЕСТ in psychotic and nonpsychotic depression. Convuls Ther 1989; 5: 314-320.
21. Fogelson DL, Bystritsky A, Sussman N. Interrelationships between major depression and the anxiety disorders: clinical relevance. Psychiatr Ann 1988; 18: 158-167.
22. Boulenger JP, Lavallee YS. Mixed anxiety and depression. Diagnostic issues. J Clin Psychiatry 1993; 54 (Suppl 1): 3-8.
22a. Preskorn SH, Fast G. Beyond signs and symptoms: the case against a mixed anxiety and depression category. J Clin Psychiatry 1993; 54 (Suppl 1).
23. Lahmeyer HW. Seasonal affective disorders. Psychiatr Med 1991; 19: 105-114.
24. Blehar MC, Rosenthal NE. Seasonal affective disorders and phototherapy: report of a National Institute of Mental Health-Sponsored Workshop. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 469-474.
25. Rosenthal NE, Wehr ТА. Seasonal affective disorders. Psychiatr Ann 1987; 17: 670-674.
26. Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, et al. Seasonal affective disorder: a description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 72-80.
27. Wehr ТА, Rosenthal NE. Seasonality and affective illness. Am J Psychiatry 1989; 146: 829-839.
28. Rosen LN, Moghadam 12. Patterns of seasonal change in mood and behavior: an example from a study of military wives. Mil Med 1991; 156: 228-230.
Проблема суищидов
Депрессивные расстройства являются одними из наиболее часто встречающихся и наиболее тяжелых психопатологических состояний. Приблизительно каждый десятый американец переносит на протяжении своей жизни депрессивное состояние, а у каждого двадцатого оно по-вторяется. Существуют свидетельства, что при определенном характере семейного наследования женщины страдают депрессивными состояниями в 3-4 раза чаще, а у мужчин чаще развивается алкоголизм [1]. Наиболее тяжелым последствием депрессии является проблема са-моубийств. Депрессивные расстройства яв-ляются одной из серьезнейших проблем здравоохранения, поскольку являются причиной 70% всех совершенных самоубийств (вследствие самоубийств уровень смертности среди больных депрессивными расстройствами составляет 15%).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Суициды занимают девятое место среди основных причин смертности в США, а среди подросткового и юношеского населения — третье место. Приблизительно до 40000-50000 американцев ежегодно кончают жизнь самоубийством. Таким образом, самоубийства в США забирают больше жизней, чем лейкемия и болезни почек, а также тяжело отражается на состоянии родственников, друзей и коллег жертвы самоубийства. Наиболее высок уровень самоубийств среди людей среднего возраста, преимущественно белых, с предшествующими производственными или юридическими проблемами (в свою очередь, являющиеся скорее результатом, а не причиной), наследственными и часто нелеченными психическими заболеваниями.
За последние 30 лет уровень самоубийств, особенно среди молодых людей (18-30 лет), возрос на 150%, что сочетается с параллельным возрастанием частоты депрессивных состояний и злоупотребления психоактивными веществами.
КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ ВОЗМОЖНОСТИ СУИЦИДА
|
|
|
