 |
Депрессивные расстройства 8 страница
|
|
|
|
Селективные ингибиторы реаптейка серотонина
Все представители этого класса, зарегистрированные в США как средства для лечения депрессивного расстройства (флуоксетин, пароксетин и сертралин), могут назначаться с самого начала лечения в обычной терапевтически эффек-тивной дозировке (табл. 7. 17). То же самое пока нельзя утверждать по поводу циталопрама и флувоксамина. По данным контрованых двойных слепых исследований с использованием фиксированных дозировок препаратов, кривая зависимости дозировки и антидепрессивного эффекта для флуоксетина, пароксетина и серт-ралина имеет плоский характер. Это означает, что величина антидепрессивного эффекта не повышается с увеличением дозировки препарата, а, с другой стороны, при более высоких стартовых дозировках повышается частота прерывания лечения в связи с побочными явлениями. Более того, величина антидепрессивного эффекта флуоксетина и пароксетина при испытаниях с использованием фиксированных дози-ровок была ниже на высоких дозировках, чем при назначении обычных дозировок. Это связано с тем, что часть больных прерывают лечение еще до того, как у них появляются признаки терапевтической реакции.
Тем не менее в отличие от трициклических антидепрессантов метаболизм СИОСЗ зависит от индивидуальных особенностей больного. Следовательно, больные с более быстрым или более медленным процессом выведения лекарственного вещества будут нуждаться в назначении соответственно более высокой или более низкой дозировки препарата, чем обычные терапевтически эффективные дозировки. Далее мы еще будем обсуждать этот вопрос.
Определенные сложности могут возникать в тех случаях, когда больной нуждается в повышении дозировки флуоксетина сверх обычно принятой 20 мг/сут. Эта проблема связана с длительным периодом полувыведения активного метаболита флуоксетина—норфлуоксетина (7-15 дней). Возникающий на высоких дозировках препарата процесс самоподавления метаболизма делает этот период полувыведения еще более продолжительным. Таким образом, период достижения равновесной концентрации норфлуоксетина может составить 1-2 месяца, что и затрудняет определение оптимальной терапевтически эффективной дозировки препа-рата у конкретного больного.
|
|
|
Фактически серотонинергические антидепрессанты можно давать всем больным один раз в день. Этот прием обычно назначают в утренние часы, до еды или вместе с едой. При этом прием вместе с едой позволяет снизить вероятность возникновения тошноты, которая обычно может появляться в начале лечения. С учетом длительности периода полувыведения норфлуоксетина флуоксетин может назначаться даже один раз в неделю, и при этом все равно будет достигаться состояние устойчивой концентрации препарата в крови. Таким образом, данный препарат может использоваться как своеобразная " депо" -форма для перорального приема, что позволяет контролировать прием назначений один раз в неделю у больных, склонных к нарушению терапевтического режима и не находящихся на стационарном лечении. Это напоминает использование депо нейролептиков у психотических больных, склонных к нарушению режима приема лекарств.
Венлафаксин
Венлафаксин по своей схеме назначения оптимальной дозировки отличается от ТЦА и СИОСЗ. Так же, как и у других СИОСЗ (и в противоположность ТЦА), начальная дозировка (75 мг/сут) является терапевтически эффективной. Но в отличие от тех же селективных серотонинергических антидепрессантов дальнейшее повышение дозировки венлафаксина вызывает нарастание величины антидепрессивного эффекта. Это наблюдение оправдывает тактику наращивания дозировки препарата в случае отсутствияклинической реакции на его начальную дозировку (см. табл. 7. 9).
|
|
|
Венлафаксин, в отличие от ТЦА и СИОСЗ, в нынешней форме выпуска требует двукратного назначения в течение дня, поэтому прием препарата относительно неудобен. В настоящее время проводятся исследования по разработке ретардированной формы, которая позволяла бы принимать препарат один раз в день.
Нефазодон
Нефазодон, в отличие от венлафаксина и СИОСЗ, назначается взрослым в начальной дозировке 200 мг/сут и для достижения эффективной дозировки требует как минимум одноразового увеличения до 300 мг/сут. Так же, как и венла-факсин, нефазодон в нынешней форме выпуска требует двукратного назначения в течение дня и может вызвать большую терапевтическую реакцию при дальнейшем наращивании дозировок у тех больных, состояние которых было устойчивым по отношению к начальным дозировкам препарата. Таким образом, подобно венлафаксину нефазодон, похоже, обладает двойным механизмом действия, хотя особенности этого механизма у обоих препаратов различны. При низких дозировках наиболее активное действие нефазодона проявляется в блокаде 5-НТ2А рецепторов, тогда как при более высокой концентрации препарата в крови более активно происходит подавление механизма обратного захвата серотонина [28, 29, 123-125].
Этот препарат имеет, возможно, наиболее сложную среди всех антидепрессантов схему назначения, хотя разрабатываемая в настоящее время ретардированная форма выпуска, вероятно, упростит эту ситуацию.
Бупропион
Терапевтический диапазон бупропиона равен 225-450 мг/сут. Последнее значение является максимально рекомендованной суточной дозировкой, потому что выше этого уровня риск появления судорожных приступов нарастает по экспоненциальной кривой. Начинать лечение рекомендуется с 50 мг препарата дважды в день с постепенным еженедельным повышением дозировки. Для снижения риска появления судорожных приступов целесообразно использовать наименьшую терапевтическую эффективность суточной дозировки, которая не должна превышать 450 мг/сут, однократная доза не должна быть больше 150 мг, а время между приемами должно быть не меньше 4 ч.
|
|
|
Ингибиторы моноаминоксидазы
ИМАО являются средствами выбора при лечении атипичных депрессивных расстройств. Как уже отмечалось в гл. 6, для больных этой группы характерны следующие особенности:
• Суточные колебания настроения (ухудшения по утрам или вечером)
• Лабильность настроения и изменение эмоционального реагирования в рамках одного депрессивного эпизода, колеблющиеся от раздражительности и умеренной дисфории до выраженной депрессии
• Сонливость, повышенный аппетит
• Соматшация
• Повышенное отрицательное реагирование
• Тревога, в том числе эпизоды панического расстройства
Начальные дозировки различных ИМАО препаратов составляют:
• Фенелзин — по 15 мг два раза в день; диапазон суточной дозировки составляет 45-90 мг
• Транилципромин — по 10 мг два раза в день; диапазон суточной дозировки составляет 20-40мг
• Изокарбоксазид — по 10 мг два раза в день; диапазон суточной дозировки составляет 20-60 мг
• Моклобемид — суточная дозировка 100-200 мг, разделенная на два приема (максимальная дозировка для амбулаторных больных составляет 450 мг).
Препараты ИМАО, в особенности неизбирательные и необратимые, являются средствами последнего выбора при лечении больных с депрессивным расстройством, состояние которых было устойчивым по отношению ко всем другим антидепрессантам и которым не была показана электросудорожная терапия.
Эти препараты могутх также использоваться при лечении больных пожилого возраста, хотя при этом следует применять более низкие дозировки (см. разд. " Лечение больных пожилого возраста" гл. 14). Обычно начальная дозировка препаратов для больных гериатрического профиля составляет половину дозировки для больного зрелого возраста. Так, обычная начальная дозировка фенелзина для соматически бла-гополучного больного относительно молодого возраста равняется 15 мг, назначаемых 2-3 раза в день, а больному пожилого возраста препарат назначается в дозе 15 мг один раз в день. Изменение дозировки должно проводится более осторожно и не так часто, как у больных молодого возраста. У больных этой возрастной категории дозировки ИМАО не должны превосходить 60 мг/сут. Новое поколение обратимых ИМАО препаратов обладает преимуществами в плане раннего развития положительной реакции и большей безопасности.
|
|
|
Дистнмия
ИМАО могут улучшать эмоциональное состояние и купировать вегетативные расстройства. Однако судить об относительных достоинствах ИМАО или гетероциклических антидепрессантов в лечении дистимических состояний очень трудно. В целом эффективность фармакологического воздействия на состояние больных с дистимическими расстройствами ниже, чем при лечении больных с типичным депрессивным состоянием.
Циклотимия является периодическим расстройством, характеризующимся чередованием эпизодов дистимии и гипомании. Как и в случае с биполярным расстройством, препаратом выбора может являться литий. Тем не менее при обострении депрессивных эпизодов требуется дополнительное назначение ИМАО или гетероциклических препаратов. На сегодняшний день мы не обладаем систематическими данными о преимуществах ИМАО при лечении циклотими-ческих состояний.
Противопоказания для использования ингибиторов моноаминоксидазы
Некоторые соматические заболевания являются противопоказаниями для применения ИМАО, например:
• Выраженная почечная патология.
• Феохромоцитома.
• Выраженная артериальная гипертензия.
Необходимо соблюдать осторожность при назначении препаратов при заболеваниях:
• Печени.
• Сердечно-сосудистой системы.
• Органов дыхания (например, астма, хронический бронхит).
• Органов зрения (например, глаукома).
Назначение другого препарата этой же группы может оказаться целесообразным в случае отсутствия терапевтической реакции на ИМАО или ее ослаблении в процессе лечения. При переключении с гидразиновых ИМАО (фенел-зин, изокарбоксазид) на негидразиновые ИМАО (Транилципромин) необходимо делать двухнедельный перерыв. Это связано с тем, что транилципромин, негидразиновый ИМАО, может вызывать подавление обратного захвата норадреналина и различные сим-патомиметические эффекты, подобно дей-ствию декстроамфетамина, что может привести к токсическому эффекту при назначении препарата раньше, чем через 2 недели после ингибирования моноамин-оксидазы предыдущим препаратом этой группы [126].
Назначение препаратов ИМАО должно быть прекращено за две недели до перевода больного на лечение гетероциклическими антидепрессантами. Назначение симпатомимети-ческих препаратов в течение этого двухнедельного периода может привести к токсическому эффекту, поскольку именно этот срок требуется для восстановления моноаминоксидазы после ее необратимого ингибирования. Особая осторожность должна соблюдаться при изменении назначений больного с препаратов — ингибиторов обратного захвата серотонина на ИМАО или наоборот. К наиболее потенцированным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся все СИОСЗ, венлафаксин и кломипрамин. В инструкции по применению нефазодона также содержится подобное предупреждение.
|
|
|
Использование ИМАО и ингибиторов обратного захвата серотонина без соответствующего временного промежутка ведет к угрозе развития серотонинового синдрома (см. разд. " Побочные эффекты" этой главы). Всегда необходимо соблюдать двухнедельный перерыв между прекращением назначения ИМАО и назначением ингибиторов захвата серотонина. Это время требуется не для выведения препарата из организма, а для восстановления фермента моноаминоксидазы. Напротив, интервал, требуемый для переключения назначений с ингибиторов обратного захвата серотонина на ИМАО, связан с полным выведением первых препаратов из организма и поэтому зависит от периода полувыведения конкретного препарата. Двухнедельный период вполне достаточен для большинства из этих препаратов, за исключением флуоксетина. В связи с продолжительным периодом полувыведения норфлуоксетина требуется период минимум в 5 недель меж ду прекращением назначений флуоксетина (20 мг/сут) и началом терапии препаратами ИМАО. С более высокими суточными дозировками этот интервал должен быть более продолжительным. Серотониновый синдром наблюдался у больной, получавшей флуоксетин в дозировке 80 мг/сут, после 6-недельного перерыва [127]. Только в течение последующих двух месяцев произошло полное восстановление состояния этой больной. Серьезность проблемы подобного лекарственного взаимодействия подкрепляется сообщением о трех случаях летального исхода, когда транилципромин был назначен больным сразу после прекращения назначений флуоксетина [128].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Очень важно следить за качеством улучшения состояния больного по динамике определенных ключевых симптомов вне зависимости от конкретно назначаемого препарата. В первую очередь можно наблюдать изменение таких симптомов, как ажитация или двигательная заторможенность. Затем улучшается качество концентрации и способности больного к межличностному общению. Близкие больному люди (или медицинский персонал) могут отметить признаки улучшения состояния раньше, чем сам больной. К сожалению, субъективные депрессивные переживания, ангедония и чувство безнадежности могут сохраняться у больного, несмотря на проводимое лечение, до 4-6 недель. Это часто заставляет врача преждевременно отказаться от потенциально успешного назначения выбранного антидепрессанта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Davis JM. Janicak PG, Wang Z, Gibbons R, Sharma R. The efficacy of psychotropic drugs. Psy-chopharmacol Bull 1992; 28: 151-155.
2. Appleton WS, Davis JM. Practical clinical psycho-pharmacology. New York: Medcomb Publishing, 1973.
3. Burt CG, Gordon WF, Holt NF, Hordern A. Ami-triptyline in depressive states: a controlled trial. J Mem Sci 1962; 108: 711-730.
4. Hordern A, Holt NF, Burt CG, Gordon WF. Ami-triptyline in depressive states: phenomenology and prognostic considerations. Br J Psychiatry 1963; 109: 815-825.
5. Hasan KZ, Akhtar ML Double blind clinical study comparing doxepin and imipramine in depression. Curr Ther Res 1971; 13: 327-336.
6. Grof P, Saxena B, Cantor R, Daigle L, Hethering-ton D, Haines T. Doxepin versus amitriptyline in depression: a sequential double-blind study. Curr Ther Res 1974; 16: 470-476.
7. Linnoila M, Seppala T, Mattila M, Vihko R, Paka-rinen A, Skinner T. Clomipramine and doxepin in depressive neurosis: plasma levels and therapeutic response. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 1295-1299.
8. Rickels K, Gordon PE, Weiss CC, Bazilian SE, Feid-man HS, Wilson DA. Amitriptyline and trimi-pramine in neurotic depressed patients: a collaborative study. Am J Psychiatry 1970; 127: 208-218.
9. Wilson C, et al. A double-blind clinical comparison of amoxapine, imipramine and placebo in the treatment of depression. Curr Ther Res 1977; 22: 620-627.
10. Fann WE, Davis JM, Domino E, Smith RC. Tardive dyskinesia: research and treatment. New York: Spectrum Medical, 1980.
11. VanDer Velde C. Maprotiline versus imipramine and placebo in neurotic depressioa J Gin Psychiatry 1981; 42: 138-141.
12. Rouillon F, Phillips R, Serrurier D, et al. Rechutes de depression unipolaire et efficacite de la ma-protiline. L'Encephale 1989; 15: 527-534.
13. Jukes AM. A comparison of maprotiline (Ludi-omil) and placebo in the treatment of depression. J Int Med Res 1975; 3 (Suppl 2): 84-88.
14. McCallum P, Meares R. A controlled trial of maprotiline (Ludiomil) in depressed outpatients. Med JAust 1975; 2: 392-394.
15. d'Elia G, Borg S, Hermann L, et al. Comparative clinical evaluation of lofepramine and imipramine. Psychiatric aspects. Acta Psychiatr Scand 1977; 55(1): 10-20.
16. Bj6rk K. The efficacy of zimeldine in preventing de-pressive episodes in recurrent major depressive disorders — a double-blind placebo-controlled study. Acta Psychiatr Scand 1983; 68 (Suppl): 82-189.
17. Lemberger L, Bergstrom RF, Wolen RL, Farid NA, Enas GG, Aronoff GR. Fluoxetine: clinical pharmacology and physiologic disposition. J Clin Psychiatry 1985; 46: 14-19.
18. Marsden C, Tyrer P, Casey P, et al. Changes in human whole blood 5-hydroxytryptamine (5-HT) and platelet 5-HT uptake during treatment with paroxetine, a selective 5-HT uptake inhibitor. Psy-chopharmacology 1987; 1: 244-250.
19. Preskorn S, Lane R. 50 mg/day as the optimum dose for sertraline. Int Clin Psychopharmacol 1995; 10(3): 129-141.
20. De Wilde J, Spiers R, Mertens C, Barthlome F, Schotte G, Leyman S. A double-blind, comparative, multicentre study comparing paroxetine with fluoxetine in depressed patients. Acta Psychiatr Scand 1993; 87: 141-145.
21. Dunner DL, Dunbar GC. Optimal dose regimen for paroxetine. J Clin Psychiatry 1992; 53 (Suppl 2): 21-26.
22. Danish University Antidepressant Group. Citalo-pram: clinical effect profile in comparison with clomipramine: a controlled multicenter study. Psychopharmacol 1986; 90: 131-138.
23. Danish University Antidepressant Group. Paroxetine: a selective serotonin reuptake inhibitor showing better tolerance, but weaker antidepressant effect than clomipramine in a controlled multi-center study. J Affective Disord 1990; 18: 289-299.
24. Nelson JC, Mazure CM, Bowers MB Jr, Jatlow PI. A preliminary, open study of the combination of fluoxetine and desipramine for rapid treatment of major depression. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 303-307.
25. Weilburg JB, Rosenbaum JF, Biederman J, Sachs GS, Pollack MH, Kelly K. Fluoxetine added to non-MA01 antidepressants converts nonresponders to responders: a preliminary report. J Clin Psychiatry 1989: 50: 447-449.
26. Clerc GE, Ruimy P, Verdeau-Pailles J. A double-blind comparison of venlafaxine and fluoxetine in patients hospitalized for major depression and melancholia. Int Clin Psychopharmacol 1994; 9: 139-143.
27. Preskorn S, Burke M. Somatic therapy for major depressive disorder: selection of an antidepres-sant. J Clin Psychiatry 1992; 53 (Suppl 9): 5-18.
28. Bolden-Watson C, Richelson E. Blockade by newly-developed antidepressants of biogenic amine uptake into rat brain synaptosomes. Life Sci 1993; 52: 1023-1029.
29. Cusack B, Nelson A, Richelson E. Binding of anti-depressants to human brain receptors: focus on newer generation compounds. Psychopharmaco-logy 1994; 114: 559-565.
30. Klamerus KJ, Maloney K, Rudolph RL, Sisenwi-ne SF, Jusko WJ, Chiang ST. Introduction of a composite parameter to the pharmacokinetics of venlafaxine and its active 0-desmethyl metabolite. J Clin Pharmacol 1992; 32: 716-724.
31. Troy S, Piergies A, Lucki I, Parker V, Chiang S. Venlafaxine pharmacokinetics and pharmacody-namics. Clin Neuropharmacol 1992; 15 (Suppl 1): 324B.
32. Preskorn SH. Pharmacokinetic profile of Effexor (venlafaxine HCI) [Unpublished], 1994.
33. Haskins JT, Moyer JA, Muth EA, Sigg EB. DMI, WY-45, 030, WY-45, 881 and ciramadol inhibit locus coeruleus neuronal activity. Eur J Pharmacol 1985; 115: 139-146.
34. Guelfi JD, White C, Magni G. A randomized, double-blind comparison of venlafaxine and placebo in inpatients with major depression and melancholia [Abstract]. Clin Neuropharmacol 1992; 15 (Suppl 1): 323B.
35. Preskorn S. Antidepressant drug selection: criteria and options. ) Clin Psychiatry 1994; 55(Suppl 9A): 6-22.
36. Rudolph R, Entsuah R, Derivan A. Early clinical response in depression to venlafaxine hydrochlo-ride [Abstract]. Biol Psychiatry 1991; 29 (Suppl 11): 630S.
37. Rickels K, Derivan A, Rudolph RL. Venlafaxine: rapid onset of antidepressant activity. American College of Neuropsychopharmacology 29th An-nual Meeting, Dec. 10-14, 1990, San Juan, PR. 1990; 141.
38. Derivan A, Entsuah R, Rudolph R, Rickels K. Early response to venlafaxine hydrochloride, a novel anti-depressant. American Psychiatric Association 145th Annual Meeting, May 2-7, 1992, Washington, DC. 1992: 82-83.
39. Venlafaxine presentation to the Food and Drug Administration Psychopharmacology Advisory Committee. Washington DC, April 1993.
40. Baron B, Ogden A, Siegel B, et al. Rapid down regulation of adrenoceptors by coadministration of desipramine and fluoxetine. Pharmacol 1988; 154: 125-134.
41. Nierenberg AA, Feighner JF, Rudolph RR, Cole JO, Sullivan J. Venlafaxine for treatment-resistant depression. Neuropsychopharmacology 1994; 10 (Suppl 2): 85S.
42. Fontaine R, Ontiveros A, Faludi G, Elie R, Roberts D, Ecker J. A study of nefazodone, imipramine, and placebo in depressed outpatients. Biol Psychiatry 1991; 29: П8А.
43. Feighner JP, Pambakian R, Fowler RC, Boyler WF, D'Amico ME A comparison of nefazodone, imi-pramine and placebo in patients with moderate to severe depression. Psychopharmacol Bull 1989; 25: 219-221.
44. Fontaine R, Ontiveros A, Faludi G, Elie R, Roberts D, Ecker J. A study of nefazodone, imipramine, and placebo in depressed outpatients. Biol Psychiatry 1991; 29: И8А.
45. Weise C, Fox I, Clary C, Schweizer E, Rickels K. Nefazodone in the treatment of outpatient major depression. Biol Psychiatry 1991; 29: 363S.
46. Yocca FD, Hyslop DK, Taylor DP. Nefazodone: a potential broad spectrum antidepressant. Trans Am Soc Neurochem 1985; 16: 115.
47. Robinson D, Roberts D, Archibald D, Anton S, Kensler T, Gammans R. Therapeutic dose range of nefazodone for the treatment of major depression. J Clin Psychiatr 1996; 57 (Suppl 2): 6-9.
48. Fontaine R, Ontiveros A, Elie R, et al. A double-blind comparison of nefazodone, imipramine, and placebo in major depression. J Clin Psychiatry 1994; 55: 6: 234-241.
49. Nafazodone presentation to the Food and Drug Administration Psychopharmacology Advisory Committee. Washington DC, July 1993.
50. Mendels J, Reimherr F, Marcus R, Roberts D, Francis R, Anton S. A double-blind, placebo-controlled trial of two dose ranges of nefazodone in the treatment of depressed outpatients. J Clin Psychiatry 1995; 56 (Suppl 6): 30-36.
51. D'Amico M, Roberts D, Robinson D, et al. Place-bo-controlled dose-ranging trial designs in phase 11 development of nefazodone. Psychopharmacol Bull 1990; 26: 147-150.
52. Feighner J, Pambakian R, Fowler R, et al. A comparison of nefazodone, imipramine and placebo in patients with moderate to severe depression. Psychopharmacol Bull 1989; 25: 219-221.
53. Rickels К, Schweizer E, Clary С, et al. Nefazodone and imipramine in major depression: a placebo-con-trolled trial Br J Psychiatry 1994; 164: 802-805.
54. Weise C, Fox I, Clary C, et al. Nefazodone in the treatment of outpatient major depression. Biol Psychiatry 1991; 29= 363S.
55. Fawcett J, Marcus R, Anton S, O'Brien K, Schwi-derski U. Response of anxiety and agitation symptoms during nefazodone treatment of major depression. J Clin Psychiatry 1995; 56 (Suppl 6): 37-42.
56. Musso DL, Mehta NB, Soroko FE, Ferns RM, Holl-ingsworth EB, Kenney ВТ. Synthesis and evaluation of the antidepressant activity of the enantio-mers of bupropion. Chirality 1993; 5 (7): 495-500.
57. Pandey GN, Davis JM. Treatment with antidepres-sants, sensitivity of beta receptors and affective illness. New York: John Wiley, 1980.
58. Johnstone EC. The relationship between acetyla-tor status and inhibition of monoamine oxidase, excretion of free drug and antidepressant response in depressed patients on phenelzine. Psy-chopharmacologia 1976; 46: 289-294.
59. Lecrubies Y, Guelfi JD. Efficacy of reversible inhibitors of monoamine oxidase-A in various forms of depression. Acta Psychiatr Scand 1990; 360 (Suppl): 18-23.
60. Berwish NJ, Amsterdam JD. An overview of in-vestigational antidepressants. Psychosomatics 1989; 30: 1-17.
61. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Differential response of hospitalized depressed patients to somatic therapy. Am J Psychiatry 1964; 120: 935-943.
62. Quitkin F, Rifkin A, Klein DF. Monoamine oxidase inhibitors: a review of antidepressant effectiveness. Arch Gen Psychiatry 1979; 36: 749-760.
63. Rowan PR, Paykel ES, Parker RR. Phenelzine and amitriptyline: effects on symptoms of neurotic depression. Br J Psychiatry 1982; 140: 475-483.
64. Thase ME, Mallinger AG, McKnight D, Himmel-hoch JM. Treatment of imipramine-resistant recurrent depression, IV: a double-blind crossover study of tranylcypromine for anergic bipolar depression. Am J Psychiatry 1992; 149: 195-198.
65. Wheatley D. Amphetamines in general practice: their use in depression and anxiety. Semin Psychiatry 1969; 1: 163-173.
66. Hare RH, Dominian J, Sharpe L. Phenelzine and dexamphetamine in depressive illness. Br Med J 1962; 1: 9-12.
67. Overall JE, Hollister LE, Pokorny AD, Casey JF, Katz G. Drug therapy in depressions. Clin Phar-macol Ther 1961; 3: 16-22.
68. Hesbacher PT. Pemoline and methylphenidate in mildly depressed outpatients. Clin Pharmacol Ther 1970; 11: 698-710.
69. Rickels K, Ginrich RL Jr, McLaughlin W, et al. Methylphenidate in mildly depressed outpatients. Clin Pharmacol Ther 1972; 13: 595-601.
70. Robin AA, Wiseberg S. A controlled trial of methylphenidate (Ritalin) in the treatment of depressive states. J Neural Neurosurg Psychiatry 1958; 21: 55-57.
71. Kaplitz SE. Withdrawn apathetic geriatric patients responsive to methylphenidate. J Am Geriatr Soc 1975: 23: 271-276.
72. Mendels J, Ramsey ТА, Dyson WL, Frazer A. Lithium as an antidepressant. Arch Gen Psychiatry 1979; 36: 845-846.
73. Souza FGM, Goodwin GM. Lithium treatment and prophylaxis in unipolar depression: a meta-ana-lysis. Br J Psychiatry 1991; 158: 666-675.
74. Hollister LE, Overall JE, Shelton J, Pennington V, Kimbell I, Johnson M. Drug therapy of depression. Amitriptyline, perphenazine, and their combination in different syndromes. Arch Gen Psychiatry 1967; 17: 486-493-
75. Overall JE, Hollister LE, Meyer F, Kimball I Jr, Shelton J. Imipramine and thioridazine in depressed and schizophrenic patients. Are there specific antidepressant drugs? JAMA 1964; 189: 605-608.
76. Lesser IM. The relationship between panic disorder and depression. J Anxiety Disord 1988; 2: 2-16.
77. Lesser IM, Rubin RT, Pecknold JC, et al. Secondary depression in panic disorder and agoraphobia. I. Frequency, severity, and response to treatment. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-443.
78. Grunhaus L, Harel Y, Krugler T, Pande AC, Has-kett RF. Major depressive disorder and panic disorder. Clin Neuropharmacol 1988; 11: 454-461.
79. Lesser IM. The treatment of panic disorders: pharmacologic aspects. Psychiatr Ann 1991; 21: 341-346.
80. Keller MB, Lavori PW, Goldenberg IM, et al. In-fluence of depression on the treatment of panic disorder with imipramine, alprazolam and place-bo. J Affective Disord 1993; 28 (1): 27-38.
81. Schatzberg AF, Cole JO. Benzodiazepines in depressive disorders. Arch Gen Psychiatry 1978; 24: 509-514.
82. Cassano GB, Castrogiovanni P, Conti I. Drug responses in different anxiety states under benzo-diazepine treatment: some multivariate analyses for evaluation of Rating Scale for Depression scores. In: Garratini E, Mussini S, Randall LO, eds. The benzodiazapines. New York: Raven Press, 1973.
83. Klerman GL The use of benzodiazepines in the treatment of depression. Int Drug Ther News 1986; 21: 37-38.
84. Baldessarini RJ. Drugs and the treatment of psy-chiatric disorders. In: Gilman AG, Goodman LS, Gilman A, eds. The pharmacological basis of ther-apeutics. New York: Macmillan, 1980.
85. Ryan HW, Merrill FB, Scott GE, et al. Increase in suicidal thoughts and tendencies. JAMA 1968; 203: 135-137.
86. Weissman MM, Klerman GL The chronic depressive in the community: unrecognized and poorly treated. Compr Psychiatry 1977; 18: 523-531.
87. Weissman MM, Myers JK, Thompson WD. Depression and its treatment in a US urban community. Arch Gen Psychiatry 1981; 38: 417-421.
88. Fawcett J. Targeting treatment in patients with mixed symptoms of anxiety and depression. J Clin Psychiatry 1990; 51 (Suppl 11): 40-43.
89. Fabre LF, McLendon DM. A double-blind study comparing the efficacy and safety of alprazolam with imipramine and placebo in primary depres-sion. Curr Ther Res 1980; 27: 474-482.
90. Feighner JP, Aden GC. Fabre LF, et al. Comparison of alprazolam, imipramine and placebo in the treatment of depression. JAMA 1983; 249: 3057-3064.
91. Ansseau M, Ansoms C, Beckers G, et al. Double-blind clinical study comparing alprazolam and doxepin in primary unipolar depression. J Affective Disord 1984; 7: 287-296.
92. Lenox RH, Shipley JE, Peyser JM, et al. Double-blind comparison of alprazolam versus imipramine in the inpatient treatment of major depressive illness. Psychopharmacol Bull 1984; 20: 79-82.
93. Rickels K, Feighner JP, Smith WT. Alprazolam, amitriptyline, doxepin and placebo in the treatment of depression. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 134-141.
94. Rush AJ, Erman MK, Schlesser MA, et al. Alprazolam vs. amitriptyline in depressions with reduced REM latencies. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 1154-1159.
95. Imlah NW. An evaluation of alprazolam in the treatment of reactive or neurotic (secondary) depression. Br J Psychiatry 1985; 146: 515-519.
96. Remick RA, Fleming JAE, Buchanan RA, et al. A comparison of the safety and efficacy of alprazolam and desipramine in moderately severe depression. Can J Psychiatry 1985; 30: 597-601.
97. Weissman MM, Prusoff BA, Kleber HD, et al. Alprazolam (Xanax) in the treatment of major depression. In: Burrows GD, ed. Clinical and phar-macological studies in psychiatric disorders. London: John Libbey, 1985.
98. Goldberg SC, Ettigi P, Schuiz PM, et al. Alprazolam versus imipramine in depressed out-patients with neurovegetative signs. J Affective Disord 1986; 11: 139-145.
99. Rickels K, Chung HR, Csanalosi IB, et al. Alprazolam, diazepam, imipramine, and placebo in outpatients with major depression. Arch Gen Psychiatry 1987; 44: 862-866.
|
|
|
