 |
Занятие 15. Эрозия зубов, некроз твердых тканей
|
|
|
|
Эрозия зубов - прогрессирующая убыль тканей зуба неясной этиологии. Полагают, что эрозии зубов, как и клиновидный дефект, возникают от механического действия зубной щетки. Существует мнение, что появление эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Эрозия - овальный или округлый дефект эмали, расположенный поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В первую очередь страдают резцы верхней челюсти, реже - клыки и премоляры. Практически не встречают эрозии на резцах нижней челюсти. Поражения наблюдают преимущественно у людей среднего возраста, течение длительное - 10-15 лет. Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако важную роль играет химический фактор в сочетании с механическим действием. При этом нельзя исключить ослабление реминерализующего действия ротовой жидкости.
По МКБ-10 различают эрозию:
• профессиональную - у работников химических производств;
• результат персистирующей регургитации или рвоты;
• последствие действия лекарственных средств;
• идиопатическую;
• другого происхождения.
Эрозия зубов характеризуется выраженными болями при действии различных факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Различают 2 стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина). По глубине поражения выделяют 3 степени эрозии.
• I степень, начальная, - поражение только поверхностных слоев эмали.
|
|
|
• II степень, средняя, - поражен весь эмалевый покров до эмалеводентинного соединения.
• III степень, глубокая, - поражены поверхностные слои дентина. Ю. М. Максимовский (1981) предлагает различать 2 клинические стадии эрозии: активную и стабилизированную.
В целом, любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.
Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, которая сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различным внешним раздражителям - гиперестезия.
Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением, отсуствием налета и гиперестезией тканей. Блестящая поверхность эмали на участке поражения сохранена.
Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием, при повышенной чувствительности используют реминерализирующее лечение.
Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает вследствие действия ионизирующего излучения, связанного с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов, и действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта - радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и сухость в полости рта.
Обычно через 3-6 мес после лучевого лечения эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечают ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов.
На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем в виде циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болей - характерная особенность радиационного поражения зубов.
Лечение радиационного некроза направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование СИЦ.
|
|
|
Кислотный некроз зубов обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Первые клинические признаки кислотного некроза - ощущение оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Прогрессирование химического некроза твердых тканей зубов приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию, выражено стирание тканей зубов.
При кислотном некрозе наиболее тяжело поражены резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем деструкция и стирание распространяются на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков (табл. 30).
Таблица 30. Дифференциальная диагностика некариозных поражений
| Клинические признаки | Эрозии зубов | Некроз твердых тканей |
| Этиологические и патогенетические факторы | Потребление в пищу большого количества цитрусовых и их соков. Механическое действие зубной щеткой. Эндокринная патология. Психоневрозы. Подагра. Наследственная предрасположенность | Наследственные факторы. Нарушения функции щитовидной железы. Беременность. Действие кислот и их паров при их производстве. Прием внутрь соляной кислоты и ее препаратов без должной предосторожности. Заболевания печени. Поздний хлороз |
| Жалобы | Часто протекает бессимптомно, эстетический дефект, гиперестезия | Гиперестезия, самопроизвольная боль, ощущения оскомины, прилипания зубов при их смыкании |
| Анамнез: | ||
| - вредные привычки, механическое действие; | Да | Нет |
| - профессиональные вредности | Нет | Отсутствие вентиляции при производстве органических кислот, лучевое воздействие |
| Местные клинические признаки: | ||
| - осмотр; | Дефект на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров(кроме резцов нижней челюсти) в виде овала, возможно просвечивание дентина желтоватого цвета | Эмаль меловидно изменена, возможен дефект желобоватой формы в придесневой области |
| - зондирование; | Чаще болезненное (зависит от стадии, активная, стабилизированная). Зонд не внедряется в ткань зуба | Чаще болезненное; ткань зуба в очаге поражения разрыхляется. Зонд внедряется |
| - окрашивание красителями; | Легко отмывается | Стойкое окрашивание дефектов |
| - температурная проба | Болезненная, может быть безболезненная | Болезненная |
| ЭОД | 2-6 мкА | 2-6 мкА |
| Рентгенография | Изменения отсутствуют | Изменения отсутствуют |
| Сочетание форм | Стирание, гиперестезия | Стирание, гиперестезия |
| Степень тяжести | I степень (начальная) - поражение только поверхностных слоев эмали; II степень (средняя) - поражение всей эмали до эмалево-дентинного соединения; III степень (глубокая) - поражение поверхностных слоев дентина Активная стадия Стабилизированная стадия | 1. Изменение цвета эмали (матовый сероватый цвет), разрыхление эмали. 2. Исчезновение эмали, образование дефекта в придесневой области зуба. 3. Укорочение коронки |
Легкие формы кислотного некроза наблюдают у больных ахилическим гастритом, которые для лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
|
|
|
Профилактика кислотного некроза зубов - в первую очередь конструирование приточно-вытяжной вентиляции в цехах, установка колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны полоскать рот через каждые 1-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят при диспансеризации.
Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ.
1. Эрозия зубов:
|
|
|
а) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при избыточном содержании его в питьевой воде;
б) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей;
в) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов;
г) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно ясной этиологии;
д) сращение, слияние и раздвоение зубов.
2. Недостаточное насыщение ротовой жидкости гидроксиапатитом и фторапатитом характерно:
а) для гипоплазии;
б) эрозии эмали;
в) кариеса;
г) флюороза.
3. Клиническая картина эрозии зуба:
а) дефект твердых тканей с признаками деминерализации, шероховатым дном и стенками;
б) дефект в форме клина у шеек зубов на щечных и губных поверхностях;
в) овальный или округлый дефект эмали на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки;
г) потеря блеска эмали, образование меловидных пятен с последующим образованием дефекта.
4. II степень эрозии зубов:
а) поражение всей эмали до эмалево-дентинного соединения;
б) поражение только поверхностных слоев эмали;
в) поражение поверхностных слоев дентина;
г) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и образованием налета на пораженной поверхности.
5. III степень эрозии зубов:
а) поражение всей эмали до эмалево-дентинного соединения;
б) поражение только поверхностных слоев эмали;
в) поражение поверхностных слоев дентина;
г) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и образованием налета на пораженной поверхности.
6. Активная стадия эрозии зубов:
а) поражение всей эмали до эмалево-дентинного соединения;
б) поражение поверхностных слоев эмали;
в) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и образованием налета на пораженной поверхности;
г) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения без образования налета и гиперестезии.
7. Стабилизированная стадия эрозии зубов:
а) поражение всей эмали до эмалево-дентинного соединения;
б) поражение поверхностных слоев эмали;
в) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и образованием налета на пораженной поверхности;
г) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения без образования налета и гиперестезии.
8. Реминерализующее лечение - это методика:
а) пломбирования;
б) реставрации;
в) искусственного насыщения эмали минерализующими компонентами;
г) искусственного насыщения эмали органическими компонентами.
|
|
|
9. Для повышения эффективности пломбирования эрозии зубов необходимо:
а) более длительное, чем при кариесе, протравливание поверхности эрозии;
б) препарирования только твердосплавными борами;
в) использование пломбировочных материалов без предварительного протравливания;
г) проведение реминерализующего лечения.
10. Внешние факторы, влияющие на стирание зубов:
а) нарушения прикуса;
б) перегрузка вследствие утраты зубов;
в) неправильная конструкция протезов;
г) действие бытовых и профессиональных вредностей;
д) наследственные нарушения.
11. Клиновидные дефекты наиболее выражены:
а) на резцах верхней челюсти;
б) резцах нижней челюсти;
в) молярах верхней челюсти;
г) клыках и премолярах верхней и нижней челюсти;
д) молярах нижней челюсти.
12. Важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов играет гиперфункция:
а) надпочечников;
б) половых желез;
в) щитовидной железы;
г) слюнных желез;
д) гипофиза.
13. Эрозия твердых тканей не образуется на поверхностях:
а) центральных, боковых резцов верхней челюсти;
б) клыков и премоляров нижней челюсти;
в) клыков и премоляров верхней челюсти;
г) резцов и моляров нижней челюсти;
д) одинаково поражены все группы зубов.
14. Радиационный некроз твердых тканей характеризуется болью:
а) от температурных раздражителей;
б) химических раздражителей;
в) механических раздражителей;
г) отсутствием боли;
д) иррадиацией боли.
15. Наиболее характерный симптом кислотного некроза:
а) ощущение оскомины;
б) слипания зубов;
в) боль от химических раздражителей;
г) боль от температурных раздражителей.
16. Выраженное склерозирование дентина, уменьшение полости зуба, атрофия пульпы характеризуют стирание:
а) I степени;
б) II степени;
в) III степени;
г) IV степени.
17. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражены:
а) моляры верхней челюсти;
б) моляры нижней челюсти;
в) резцы и клыки;
г) премоляры.
Занятие 15
| № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ |
| г | в | г | г | ||||
| б | г | в | в | ||||
| в | в | г | |||||
| а | г | г | |||||
| в | г | б |
|
|
|
