Информационный блок. Схема механизмов действия антикоагулянтов.
Информационный блок Перед каждой гемотрансфузией обязательны следующие исследования крови и пробы: 1. Определение группы крови - системы АВО у донора и реципиента. 2. Определение резус – принадлежности крови донора и реципиента. 3. Определение групповой совместимости крови донора и реципиента. 4. Определение резус – совместимости крови донора и реципиента. 5. Проведение биологической пробы. Проба на индивидуальную совместимость: Предварительно венозную кровь реципиента разделяют на сгусток и сыворотку отстаиванием или центрифугированием. При определении индивидуальной совместимости по системе АВО на белую поверхность наносят крупную каплю (0, 1 мл) сыворотки крови реципиента и маленькую каплю (0, 01 мл) крови донора из флакона и смешивают, периодически покачивая тарелку. Реакция проводится при температуре 15-25°С, результаты оценивают через 5 минут: отсутствие агглютинации эритроцитов донора свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Появление агглютинации указывает на их несовместимость — такую кровь данному больному переливать нельзя. Проба на индивидуальную совместимость по резус-фактору прово-дится после установления совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Она может быть проведена в одном из двух вариантов, где в пробирку к каплям сыворотки реципиента и крови донора добавляют ■ 33% полиглюкин или ■ 10% желатин, а затем физиологический раствор.
Биологическая проба: Вначале струйно переливают 10–15 мл крови, и в течение 3-х минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений реакции или осложнения (учащение пульса, дыхания, появление одышки, затрудненное дыхание, гиперемия лица и т. д. ) вводят вновь 10-15 мл крови и в течение 3 минут снова наблюдают за больным. Так повторяют трижды. Общие факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах: - идеальная гладкость сосудистой стенки - выработка сосудистой стенкой ингибиторов свертывания - микроскопический слой фибрина на сосудистой стенке - отрицательный заряд сосудистой стенки - температура крови - движение крови - присутствие функциональной системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК) -жидкого для выполнения кровью транспортных функций, при повреждении сосудов и кровотечении – свёртывание. - Полезный результат системы определяется балансом активности в организме ключевых веществ 2-х систем крови: - В системе коагуляции: количество тромбина, запускающего процесс образования нерастворимого фибрина - В системе декоагулянтов (фибринолитической) - эффект плазмина. - Активность антисвёртывающей системы, представляющей совокупность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и утилизируют факторы (антикоагулянты), также препятствующие свёртыванию крови. - 1 система имеет гуморальную природу, срабатывает постоянно. - 2 система - аварийная, обусловлена нервными механизмами.
Схема механизмов действия антикоагулянтов.
ИНГИБИТОРЫ СИСТЕМЫ ПЛАЗМИНА: - α 2-макроглобулин (гликопротеин) оказывает более медленное, но длительное ингибирующее действие на плазмин, образуя с ним ковалентный комплекс; - α 1-антитрипсин (синтезируется в печени) оказывает медленное ингибирующее действие на плазмин (быстрое – на трипсин)
- эпсилон-аминокапроновая кислота – препарат, угнетающий активаторы плазмина и его действие. Неплазминовый вариант фибринолиза осуществляется: - фибринолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов - антитромбином III в комплексе с гепарином. Эфферентное нервное звено РАСК: • Симпатическая нервная система преимущественно через α -адренорецепторы ускоряет свертывание крови (активацию фактора ХII, высвобождение из сосудистой стенки и тканей тромбопластина, повышение тром-бопластической активности жирных кислот). С другой стороны усиливает фибринолиз за счёт выделения из эндотелия тканевого активатора плазминогена и урокиназы. • Парасимпатическая нервная система усиливaeт фибринолиз за счёт выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина III. С другой стороны ускоряeт свёртывание крови за счет выброса тромбопластина. Гуморальные факторы РАСК - эндокринная регуляция: • Адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон (СТГ), антидиуретический гормон (АДГ), кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз. Метаболическая регуляция: • Ионы Са++ связывают гепарин и тормозят фибринолиз. • Жирные кислоты обладают протромбиназной активностью, снижают активность гепарина и выброс активатора плазминогена из эндотелия. • Протеаза адипсин, вырабатываемая в жировой ткани, участвует в тромбообразовании. Возрастные особенности гемостаза. Активность свертывающей системы крови с возрастом увеличивается (растет содержание фибриногена и фактора VIII). Только отчасти это компенсируется активацией противосвертывающей системы – снижением количества тромбоцитов и ростом содержания гепарина. У лиц пожилого возраста проявляются выраженные сдвиги в структуре и регуляторных механизмах гемостаза. После 40 лет происходит сдвиг баланса гемостаза в сторону увеличения прокоагулянтной активности крови и увеличение интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Об этом свидетельствует повышение концентрации продуктов распада фибрина, фибриногена, активности фактора XIII, повышение толерантности плазмы к гепарину. В ответ на эту перестройку в системе прокоагулянтного гемостаза активируется антикоагулянтное звено – фибринолиз. Однако нарастание фибринолитической активности крови отстает от роста ее прокоагулянтной активности. В результате, коагулянтные свойства крови при старении повышаются. Этому способствует более выраженное по сравнению с молодыми людьми повышение активности прокоагулянтного звена в ответ на активацию симпатоадреналовой системы при стрессе на фоне мало меняющейся фибринолитической активности. С другой стороны, с возрастом в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простагландинов, что снижает антиагрегационную активность сосудистой стенки и создает предрасположение к внутрисосудистому образованию тромба. Развивающаяся у пожилых гиперхолестеринемия, рост концентрации β -тромбоглобулина также повышают чувствительность тромбоцитов к агрегантам (веществам, стимулирующим агрегацию тромбоцитов). Соответственно возрастает вероятность тромбозов, эмболии и ишемических инсультов.
В настоящее время ученые научились определять по группе крови характер ее носителя, а также перечень его возможных заболеваний. Существует предположение, что на заре появления человечества у всех наших предков была единая О группа (или первая группа крови). Сегодня она неофициально называется «охотничьей», потому что в древние времена ее обладатели промышляли охотой. Обладателям первой группы крови следует потреблять в пищу мясо. Эти люди подвержены болезням желудочно-кишечного тракта. Представителей второй группы крови называют «земледельцами». Им рекомендуется обращаться к вегетарианскому питанию. Люди с этой группой крови часто склонны к полноте, у них могут развиваться сахарный диабет и опухоли. Обладателям третьей группы крови противопоказаны сладости. Также им нельзя и переутомляться. Хотя в целом люди, с третьей группой крови, являются самыми здоровыми. Редкая четвертая группа крови есть только у 4 % населения всего земного шара. Здоровье этих людей постоянно подвержено угрозам тромбозов, гиперемии и атеросклероза.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|