Острый (простой) бронхит

Острый (простой) бронхит –частое проявление ОРВИ, протекающее без клинических признаков бронхиальной обструкции. Наиболее часто болеют дети грудного (75 на 1000) и раннего возраста (200 на 1000). Считается, что каждый ребенок на 1-ом году жизни 3-4 раза явно или латентно переносит ОРЗ.

Этиология. Непосредственными возбудителями у детей раннего возраста служат вирусы парагриппа 1-го и 3-го типов, RS-инфекции, цитомегаловирус, у детей дошкольного и школьного возраста – вирус гриппа, аденовирусы, вирус кори.

При атипичном течении у детей первого полугодия жизни этиологическими факторами бронхита могут быть хламидии. У дошкольников и школьников бронхит может сопровождать микоплазменную инфекцию, его отличие: асимметрия влажных хрипов (часто крепитирующих), скудные катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, покраснение конъюнктивы век без отделяемого. У подростков бронхит может вызываться и Clamidia pneumoniae, иногда как дебют астмы позднего начала.

У детей с хроническими очагами инфекции в носоглотке, со стенозирующим ларингитом возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, пневмококки, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные микробы. Однако, чаще всего, усиленное размножение пневмококков и гемофильной палочки (бескапсульной) в мокроте у больных острым бронхитом не имеет характера инвазивной инфекции (идет неинвазивное размножение условно-патогенной аутофлоры) и не требует антибактериальной терапии.

Предрасполагающими факторами к возникновению острого бронхита являются охлаждение или перегревание, загрязнение атмосферного воздуха, пассивное курение, а также инородные тела воздухоносных путей. Все это объясняет большую заболеваемость острым бронхитом детей в крупных городах, чем в сельской местности.

Патогенез. Вирусная инфекция при аэрогенном попадании на эпителий слизистых оболочек воздухоносных путей (гортань, трахея, бронхи) вызывает здесь воспалительный процесс с дистрофическими и некротическими изменениями эпителиальных клеток. Последние набухают, теряют свои реснички, местами отторгаются и заполняют просвет бронхов. Угнетение вследствие этого барьерных свойств стенки бронхов создает предпосылки для наслоения вторичной бактериальной инфекции.

Кроме того, вирусная инфекция вызывает поражение нервных проводников и ганглиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

Воспалительный процесс в стенке бронха нарушает процесс нормального его самоочищения. В норме цилиндрический мерцательный эпителий бронхов покрыт жидкой пленкой, которая подобно конвейеру движется к лимфоглоточному кольцу и заглатывается.

При бронхите такого движения мокроты нет, самоочищение бронхов происходит при помощи кашля, когда слизь раздражает рецепторы слизистой оболочки бронхов, трахеи, гортани, вызывая сильный вдох с последующим судорожным выдохом, в начале которого голосовая щель закрыта, а бронхи сужены и укорочены – в связи с этим значительно повышается давление воздуха в бронхах и с силой открывается голосовая щель.

При бронхитах на фоне жесткого дыхания (грубого везикулярного с удлиненным выдохом при поражении мелких бронхов) выслушиваются добавочные шумы – хрипы, образующиеся при передвижении или колебании в бронхах секрета и слизи.

Сухие хрипы (в их генезе мокрота особой роли не играет) образуются при сужении бронхов (свистящие, высокие хрипы) и при колебании густой мокроты в резонирующих крупных бронхах (басовые, низкие хрипы).

Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через мокроту, в зависимости от калибра бронха различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Клиническая картина. Симптоматика во многом зависит от вида возбудителя: при гриппе изменения в бронхах появляются не сразу, а на 4-5 день болезни, часто после снижения температуры и исчезновения признаков интоксикации; при парагриппозной и RS-инфекции температурная реакция может быть слабо выраженной, но признаки бронхита доминируют с первых дней болезни; аденовирусные бронхиты наблюдаются при других признаках этой инфекции (фарингоконъюнктивит, волнообразность течения).

Обструкция дыхательных путей в той или иной степени присутствует при всех бронхитах, однако при остром простом бронхите клинических проявлений ее нет.

Обычно появлению признаков бронхита предшествуют признаки вирусного поражения верхних дыхательных путей – непродолжительная температурная реакция, выраженность которой зависит от вида возбудителя, головная боль, слабость, ринит, фарингит (покашливание, першение в горле), ларингит (хриплый голос), трахеит (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель), конъюнктивит.

Основным симптомом острого бронхита является кашель, в начале заболевания грубый, сухой, отрывистый, иногда приступообразный, болезненный, особенно ночью и по утрам (с возможными болями в мышцах шеи, нижних отделах грудной клетки, иногда – с рвотой). На 4-8 день болезни кашель становится мягким, влажным, начинает отделяться скудная тягучая слизистая мокрота, а затем – слизисто-гнойная (дети раннего возраста часто мокроту заглатывают).

Проявлений дыхательной недостаточности при простом бронхите обычно нет либо она нетяжелая (I степени), одышка и цианоз отсутствуют. У детей раннего возраста при поражении мелких бронхов возможна одышка до 40-60 в минуту.

При перкуссии легких определяется ясный легочный звук, иногда с коробочным оттенком.

Аускультативно на фоне неизмененного или жестковатого (с удлиненным выдохом) дыхания в задненижних отделах или по всем легочным полям прослушиваются рассеянные сухие и разнокалиберные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Хрипы двусторонние, диффузные, резко уменьшаются или исчезают после кашля.

Рентгенологически выявляется симметричное усиление легочного рисунка мягкотеневого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах, нестойкое, исчезающее в течение 7-14 дней.

Продолжительность неосложненного бронхита 7-14 дней, при микоплазменной, аденовирусной, RS-инфекции – до 3 недель. Иногда возникают повторные волны лихорадки, что связано с наслоением вторичной бактериальной или перекрестной вирусной инфекции. Затяжное (более 3 недель) течение бронхита требует проведения дифференциальной диагностики.

Диагностика основана на характерной клинической картине (кашель, субфебрилитет, рассеянные сухие и средне-, крупнопузырчатые влажные хрипы) на фоне ОРВИ. В крови определяется лейкопения или умеренный лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ, рентгенологически– отсутствие инфильтративных изменений (! ).

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить острую пневмонию (характерна односторонность процесса, появление звонких крепитирующих хрипов, локальное укорочение перкуторного звука, гипертермия), туберкулезный бронхоаденит (характерны стойкие аускультативные изменения на ограниченном участке легких, положительный результат пробы Манту), врожденные пороки развития бронхов, инородные тела бронхов при длительно сохраняющихся явлениях бронхита.