 |
детей раннего возраста. (Р.Г.Артамонов, В.К.Таточенко, 1996). Острый бронхиолит
|
|
|
|
детей раннего возраста
(Р. Г. Артамонов, В. К. Таточенко, 1996)
| Симптомы | Обструктив-ный бронхит | Стенозирующий ларингит | Обструкция ВДП, врожденный стридор | Синдром аспирации | Внутригруд-ное образование |
| Начало | Острое | Острое | Постепенное | Постепенное | Постепенное |
| Одышка | Экспиратор-ная | Инспираторная | Инспираторная | Экспираторная | Экспиратор-ная |
| Дыхание при изменении положения тела | Не меняется | Не меняется | Улучшается в вертикальном положении | Не меняется | Может изменяться в разных положениях |
| Нарушение питания | Нет | Нет | Может затрудняться | Поперхивания, вытекание через рот | Иногда затруднено |
| Решающий прием в диагностике | Эффект от бронхолити-ков | Осмотр ЛОР-врачем | Осмотр ЛОР-врачем | Пробы на рефлюкс, дисфагию | Rg-графия и другие исследования грудной клетки |
Особые трудности возникают при дифференцировке обструктивного бронхита инфекционного и аллергического генеза. В пользу аллергической этиологии бронхиальной обструкции может свидетельствовать: отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, аллергозы другой локализации, приступообразное течение с повторными приступами бронхоспазма, удушья даже вне ОРВИ, эозинофилия.
При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения в легких появляются внезапно, на фоне полного здоровья ребенка. Родители часто могут указать точное время появления расстройства дыхания и кашля.
При подозрении на пневмонию (стойкая фебрильная лихорадка более 3 дней, выраженный токсикоз, локальное укорочение перкуторного звука, локальные крепитирующие хрипы в легких) проводят рентгенографию грудной клетки.
|
|
|
Острый бронхиолит
Острый бронхиолит – заболевание преимущественно детей первых 2-х лет жизни (особенно детей 5-6-месячного возраста), характеризующееся генерализованным обструктивным поражением мелких бронхов и бронхиол («капиллярный бронхит»).
По данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая на 100 детей в год, тогда как у дошкольников – 1-1, 5 случая на 100 детей. В США до 100. 000 детей ежегодно госпитализируют в связи с бронхиолитом.
Этиология вирусная, представлена RS-вирусом (60-85% случаев), вирусом парагриппа 3-го типа, цитомегаловирусом, аденовирусом, а также микоплазмами, хламидиями. Имеет значение избыток материнских гуморальных антител к RS-вирусам (IgG) при дефиците секреторного IgA, что ведет к образованию и оседанию иммунных комплексов в стенках бронхов. Предрасполагающими факторами являются аллергический и экссудативно-катаральный диатезы, паратрофия, искусственное вскармливание.
У детей с тяжелым течением бронхиолита, вызванного RS-вирусом, выявляют высокий титр специфических RS-IgE антител, у них в 6 раз повышена концентрация лейкотриена С4, резко увеличена концентрация гистамина в секрете бронхов и бронхиол. Все это доказывает возможность атопической предрасположенности к развитию бронхиолита.
Патогенез. Для острого бронхиолита у детей раннего возраста характерно двустороннее диффузное поражение бронхиол. Процесс начинается с десквамации эпителия мелких бронхов и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Воспалительный процесс (отек стенки бронхов и бронхиол, сосковое разрастание их эпителия, накопление слизи и погибших клеток в просвете) может захватывать все слои терминальных бронхов и респираторных бронхиол, с переходом на альвеолы и окружающую клетчатку (опасность пневмонии).
|
|
|
Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации. При полной обструкции мелких бронхов и бронхиол возможно развитие единичных мелких ателектазов. Частичная обструкция бронхиол может быть причиной клапанного механизма нарушения вентиляции с вздутием группы долек и развитием клапанной обтурационной эмфиземы.
В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, клинически у ребенка затруднен преимущественно выдох. Двустороннее и диффузное поражение бронхиол ведет к развитию дыхательной недостаточности с нарушением газообмена, снижением вентиляционной способности легких, нарушением водно-электролитного обмена, с развитием эксикоза, с респираторным и дыхательным метаболическим ацидозом, чему способствует рвота, учащенное дыхание, отказ от пищи и питья. Вздутие легких, характерное для острого бронхиолита, объясняется как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участков, так и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма.
При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3-4 дня от начала заболевания, к 40-му дню уменьшается гиперсекреция, полное восстановление эпителия с ресничками происходит к 15-му дню неосложненного течения заболевания. Микоплазма пневмонии, аденовирусы могут вызвать некротизирующий бронхиолит.
Классификация. В диагнозе необходимо указать форму заболевания (простой или облитерирующий), течение (острое или затяжное, более 1 месяца), степень дыхательной недостаточности.
Клиническая картина. Заболевание начинается обычно на фоне течения ОРВИ (ринита, назофарингита), когда внезапно или постепенно (на 2-4 день болезни) состояние ухудшается, ребенок становится вялым с периодами раздражительности, у него снижается аппетит, появляется кашель – вначале сухой, приступообразный, до рвоты, с рефлекторным апноэ, далее – влажный. Из-за диспноэ возможная гипоксическая эклампсия (резкое возбуждение).
Температурная реакция зависит от возбудителя: гипертермия 39-40° в течение 5-9 дней характерна для аденовирусного бронхиолита, при RS-инфекции или парагриппе отмечается нестойкая фебрильная температура в течение 1-3 дней.
|
|
|
Кожные покровы при бронхиолите серо-цианотичной окраски, выражен периоральный или более генерализованный цианоз.
Ведущим симптомом в клинической картине является экспираторная одышка до 60 и более в минуту с шумным пыхтящим поверхностным дыханием, с участием всей вспомогательной мускулатуры (втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, напряжение musculus sternocleidomastoideus).
Грудная клетка приобретает инспираторное (эмфизематозное) строение с увеличением переднезаднего размера.
Перкуторно над легкими коробочный звук, местами нестойкое укорочение (свидетельство ателектазов).
Аускультативно дыхание жесткое, с обильными незвучными мелкопузырчатыми хрипами и крепитацией на вдохе и в начале выдоха, с сухими свистящими хрипами на выдохе. После кашля распространенность хрипов не меняется, но могут исчезнуть среднепузырчатые хрипы, и уменьшается количество мелкопузырчатых хрипов. При очень поверхностном дыхании хрипы не выслушиваются (в этом случае не слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита).
Могут появляться периоды апноэ (особенно у недоношенных). Выраженная одышка сопровождается признаками эксикоза.
Границы относительной сердечной тупости сужены, тоны сердца приглушены и учащены, возможны признаки правожелудочковой недостаточности (одутловатость лица, увеличение печени). Обычно печень и селезенка пальпируются на несколько сантиметров ниже, чем обычно, из-за опущения диафрагмы.
Тяжесть состояния ребенка определяется не интоксикацией, а выраженностью дыхательной недостаточности. Для оценки тяжести состоянии ребенка с бронхиолитом используется балльная таблица (таблица 3): легкая обструкция соответствует 2-4 баллам, средней тяжести – 5-8 баллам, тяжелая – 9-12 баллам.
Таблица 3. Оценка тяжести обструктивного синдрома у детей с острым
|
|
|
