 |
Пожилые кошки с потерей массы тела
|
|
|
|
Кармел Т. Муни
Введение
Потеря массы тела часто встречается у пожилых кошек, и во многих случаях именно это вызывает беспокойство у владельца. Другие клинические признаки, такие как полиурия/полидипсия, летаргия, рвота или диарея могут быть не так заметны для владельцев кошек, как для владельцев собак. Кошки часто могут свободно выходить на улицу, могут жить в домах, где содержится несколько кошек и иметь уникальную способность приспосабливаться и сохранять энергию, чтобы справиться с потребностями серьезного заболевания.
Потеря массы тела обычно становится заметной, если потеряно более чем 10 % массы тела, и прогрессирует до истощения, если потеряно более чем 20 % массы тела. Истощение, характеризующееся выступающим скелетом, вызывается тяжелым недокормом, приводящим к катаболизму белков и жира тела (рис. 5.1). Кахексия – это конечная стадия потери массы тела и истощения. Независимо от нижележащей причины, кахексия ассоциируется с сильной слабостью, угнетением и анорексией.
Как и со многими клиническими проявлениями, системный подход помогает поставить диагноз. Сюда входит сбор подробного анамнеза, проведение тщательного физикального осмотра и соответствующих диагностических исследований. В случаях, когда потеря массы тела является единственным видимым признаком, исключение наиболее часто встречаемых причин может быть необходимо до того как приступать к проведению специальных диагностических исследований редко встречаемого заболевания.
Рис. 5.1 Сильная потеря массы тела у сиамской кошки в возрасте 14 лет. Кошка весила 1,9 кг и имела в анамнезе продолжительную потерю веса. Первоначально у нее наблюдалась полифагия, сменившаяся анарексией. Возможными диагнозами были гипертиреоз, экзокринная недостаточность поджелудочной железы и печеночная недостаточность.
|
|
|
Анамнез
Подробный анамнез должен содержать информацию о типе рациона, аппетите, продолжительности потери массы тела. Кошки могут не переносить резкую смену корма, а тип корма должен соответствовать пожилым животным. Имеется значительное снижение в функции пищеварения, по мере того как кошки стареют, и, при условии, что ожирение не является осложняющей проблемой, предпочтителен высоко усвояемый высокоэнергетический рацион (Harper, 1996). Неповрежденный нюх также очень важен для сохранения приема корма, и его отсутствие может приводить к анорексии. Дифференцирование потери массы тела при повышенном/нормальном или уменьшенном аппетите очень важна, так как с каждой категорией ассоциированы определенные болезни. Кроме того, важно определить, хочет ли кошка есть, но не может захватить корм, переживать или проглотить. Много нарушений, например, гипертиреоз, ассоциированы с постепенной и незаметной потерей массы тела в течение месяцев, тогда как быстрая потеря массы тела в течение нескольких недель обычно указывает на более тяжелый болезненный процесс, такой как неоплазия. Когда потеря массы тела происходит быстро, ее необходимо отличать от потери массы тела, ассоциированной с обезвоживанием. Исследование кожной складки не имеет ценности, так как потеря эластичности ассоциирована со старением, и поэтому должны использоваться другие критерии, например, вид слизистых оболочек.
Если возможно, должна быть собрана более подробная информация о рвоте/диарее, полиурии/полидипсии и других изменениях в поведении. Помимо этого, очень важны подробности о применяемых в настоящее время препаратах, так как многие из них, например, дигоксин, цитотоксические средства, могут вызывать тошноту и анорексию. Кошки, по-видимому, менее приспособлены к переменам окружающей обстановки, чем собаки, и поэтому важно выявить, не было ли каких-либо изменений в доме или членах семьи или не появилось ли в доме новое животное.
|
|
|
Физикальный осмотр
Тщательный физикальный осмотр очень важен при исследовании причины потери массы тела. Особое внимание должно быть уделено рту, так как заболевания зубов, стоматиты, гингивиты и опухоли рта являются значительными причинами заболевания у пожилых животных. Пальпация на наличие зоба становиться стандартной процедурой при физикальном осмотре кошек старше 6 лет, из-за частоты, с которой возникает гипертиреоз у этой популяции животных. Необходимо провести аускультацию грудной стенки, чтобы выявить нарушения частоты сердечных сокращений, ритма и слышимости, любые шумы в сердце и патологические шумы в легких. Живот должен быть тщательно пропальпирован на наличие необычных новообразований, органомегалии, утолщения кишечника и патологического размера и формы почек.
Диагностика
Определенный диагноз может быть поставлен просто на основе детального анамнеза и клинического осмотра, а позднее подтвержден проведением селективных диагностических исследований. Однако во многих случаях точный диагноз установить не удается. Кроме того, так как старение ассоциировано с прогрессивной и необратимой потерей резерва органов, регенеративных свойств и приспособляемости одно заболевание может ускорять нарушение некоторого количества явно не связанных систем органов. Таким образом, обычно показаны скрининговые лабораторные исследования, включающие: анализ мочи, анализ крови, и биохимию (определение уровня общего белка, альбуминов, электролитов, печеночных ферментов, мочевины, креатинина и глюкозы). Также желательно определять содержание уровня циркулирующего тироксина (Т4), так как оно помогает в диагностике гипертиреоза. Помимо этого, уровень содержания общего Т4 в сыворотке крови обратно пропорционален смертности, и его определение является полезным прогностическим признаком у больных кошек (Mooney et al., 1996) (рис. 5.2). Исследование на наличие вирусов очень важно, особенно на наличие вируса иммунодефицита кошек (FIV), который вызывает наибольшее количество проблем у пожилых кошек. В случаях, когда клинические и скрининговые лабораторные признаки ничем не примечательны, рентгеновское и/или ультрасонографическое обследование грудной и брюшной полости может выявить признаки скрытых заболеваний.
|
|
|
Рис. 5.2 Взаимосвязь смертности с содержанием в сыворотке крови общего тироксина (Т4) у 107 кошек с различными нетиреоидными заболеваниями. Количество кошек, которые умерли или были усыплены отображено в круглых скобках.
По вертикали – смертность (%)
По горизонтали – содержание общего Т4 в сыворотке крови (нмоль/л).
Болезни, ассоциированные с полифагией
Из анамнеза важно установить, не наблюдается ли у животного повышенный аппетит наряду с потерей массы тела, так как он ассоциируется с меньшим количеством дифференциальных диагнозов, чем анорексия. Полифагия, ассоциированная с потерей массы тела, возникает при нарушениях, которые приводят либо к отрицательному балансу питательных веществ, из-за избыточной метаболической потребности, либо к катаболическому статусу, из-за нарушения усвоения или утилизации питательных веществ. Возможные диагнозы представлены на рис. 5.3. К этой категории относят в основном эндокринные нарушения.
Рис. 5.3 Упрощенное исследование потери веса с полифагией или анорексией у пожилых кошек.
Потеря массы тела
 | |||
 | |||
Повышенный/нормальный Анорексия
Аппетит
Рацион Рацион
 |
Исключить наличие плохого качества корма Неспособность найти корм
несоответствующий рацион оценить нюх
Невкусный корм
Гипертиреоз Стресс, обусловленный факторами
внешней среды
Повышение уровня печеночных ферментов Исключить изменения в жизни повышение уровня общего Т4 в сыворотке крови
Сахарный диабет Имеется интерес к корму, но
Слабая анемия животное не может его съесть 
Повышение уровня печеночных ферментов
Гиперхолестеринемия Исключить заболевания
|
|
|
Гипергликемия рта/зубов
Глюкозурия
Кетонурия
Повышение уровня фруктозамина
Повышение уровня гликолизированного
гемоглобина Системное заболевание
Исключить почечную
Заболевания желудочно- недостаточность
кишечного тракта оценить на наличие
неоплазий, скрининговые
лабораторные анализы
Исключить гипертиреоз определение уровня
Диагностическая визуализация общего тироксина
Трипсиноподобная иммунореактивность кошек диагностическая
Биопсия визуализация
Гипертиреоз
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) является наиболее часто встречаемым эндокринным заболеванием у кошек (см. главу 15). При этом вырабатываются избыточные количества гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и/или Т4, приводя к общему увеличению степени метаболизма. Классическое проявление – это незаметно прогрессирующая и часто сильно выраженная потеря массы тела несмотря на повышенный аппетит, полиурия/полидипсия, гиперактивность и перемежающиеся признаки поражения желудочно-кишечного тракта рвота или диарея (Thoday и Mooney, 1992). Клинические признаки развиваются месяцами или годами, и несколько заболеваний способны вызывать такую сильную потерю массу тела, в то время пока животное остается подвижным и живым. Заметные находки при физикальном осмотре включают увеличенные доли щитовидной железы и повышение частоты сердечных сокращений, часто ассоциированное с шумами. При стандартных скрининговых лабораторных исследованиях может наблюдаться значительное повышение активности печеночных ферментов, а у пожилых кошек оно может быть наиболее частой причиной таких нарушений. Диагноз подтверждается выявлением повышения уровня циркулирующего общего Т4, которое возникает приблизительно в 95 % случаев. В небольшом количестве случаев, уровень общего Т4 в сыворотке крови диагностически не поднимается, из-за случайного колебания в уровне гормона при слабой степени поражения и ранних случаях, или из-за супрессивного эффекта сопутствующего нетиреоидного заболевания. Хотя при таких сомнительных случаях рекомендовано проведение дальнейших диагностических исследований (определение уровня свободного Т4, проведение супрессивной пробы с Т3, стимулирующей пробы с тиролиберином), уровень общего Т4 в сыворотке обычно повышается до диагностической тиреотоксической степени после выздоровления от нетиреоидного заболевания или при повторном проведении пробы через 3-6 недель.
Сахарный диабет
Сахарный диабет является второй наиболее часто встречаемой эндокринной патологией у кошек (см. главу 13). Потеря массы тела несмотря на нормальный или повышенный аппетит, частое клиническое проявление в неосложенных случаях и возникает вследствие нарушения метаболизма углеводов и повышенного окисления жиров (Crenshaw и Peterson, 1996). Полиурия и полидипсия также являются важными признаками, из-за осмотического диуретического эффекта глюкозурии. При физикальном осмотре может быть выявлена выраженная гепатомегалия, развившаяся в результате липидоза печени. Редкая находка периферической нейропатии, которая характеризуется плоскостопной походкой наряду с наличием в анамнезе полиурии/полидипсии, обычно указывает на диагноз сахарного диабета. Стрессовая лейкограмма, слабовыраженная арегенеративная анемия, гиперхолестеринемия и повышение уровня печеночных ферментов являются частыми находками при стандартных скрининговых лабораторных исследованиях. Иногда также может быть выявлена гипербилирубинемия. Гипергликемия и глюкозурия являются биохимическими отличительными чертами сахарного диабета. Однако из-за того, что кошки особенно восприимчивы к гипергликемии вследствие стресса, точный диагноз сахарного диабета может быть поставлен только в том случае, если наблюдается сопутствующая кетонурия, стойкая гипергликемия/глюкозурия или повышение циркулирующих уровней фруктозамина или гликолизированного гемоглобина (Crenshaw et al., 1996; Elloit et al., 1097).
|
|
|
Гиперадренокортицизм
Гиперадренокортицизм редко встречается у кошек, но обычно ассоциируется с полифагией, потерей массы тела, “пузатым” животом, мышечной слабостью, гепатомегалией и различными изменениями кожи, включая алопецию и тонкую хрупкую кожу (см. главу 29). Практически все кошки также имеют сахарный диабет, который может быть ответственным за большинство этих клинических признаков (Nelson et al., 1988). Гиперадренокортицизм без сахарного диабета встречается редко и обычно ассоциируется с набором веса, а не с его потерей (Watson и Herrtage, 1998).
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Различные нарушения желудочно-кишечного тракта, часто ассоциированные с пониженным аппетитом, иногда могут приводить к повышению аппетита из-за плохой усвояемости (нарушенного пищеварения/мальабсорбции) питательных веществ (Sherding, 1994). Хотя глистная инвазия традиционно ассоциирована с плохой кондицией, она редко бывает достаточно серьезной у пожилых собак, чтобы вызывать значительную потерю массы тела, и может быть легко исключена путем исследования кала. Поэтому наиболее часто в дифференциальную диагностику включают воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и экзокринную недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ), хотя последнее считается редко встречаемой патологией. В анамнезе обычно имеется диарея тонкого кишечника, но рвота также может быть широко встречаемым признаком. При физикальном осмотре утолщенный кишечник может быть пропальпирован в случаях ВЗК или в случаях ЭНПЖ может присутствовать испачканная жиром промежность. Скрининговые лабораторные исследования в целом бесполезны и обычно требуется проведение специальных тестов для исследования функции желудочно-кишечного тракта. Сюда могут всходить диагностическая визуализация и оценка трипсиноподобной иммунореактивности в сыворотке крови (ТПИ), которая недавно стала доступной для кошек (Steiner et al., 1996). При ВЗК необходимо гистопатологическое исследование желудочно-кишечного тракта, чтобы точно поставить диагноз и дифференцировать его от неоплазм. Поэтому требуется взятие биопсии во время эндоскопии или биопсия. Прежде чем начинать эти исследования, важно чтобы был исключен диагноз гипертиреоз, путем оценки уровня циркулирующего общего Т4, так как ряд клинических признаков неразличимыми среди этих болезней.
Заболевания, ассоциированные с анорексией
Заболеваний, ассоциированных с анорексией и потерей массы тела, имеется много, и даже при тех заболеваниях, которые типично ассоциированы с полифагией, в конце концов, разовьется анорексия, если оставить их не леченным. Например, у кошек, страдающих гипертиреозом, развивается застойная сердечная недостаточность или у животного, страдающего диабетом, развивается кетоацидоз. В задачи данной книги не входит детализация возможных инфекционных, воспалительных, неопластических, токсических или метаболических нарушений, при которых может развиваться анорексия, а упрощенный путь исследования отображен на рис. 5.3. Очевидно, у пожилых кошек хроническое заболевание почек и неоплазии являются значимыми причинами заболевания.
Пожилые кошки с хронической почечной недостаточностью, как правило, приводятся владельцами из-за наличия летаргии, анорексии и потери массы тела, а не из-за заметной полиурии/полидипсии (DiBartola et al., 1987). Обычно в их анамнезе отмечается продолжительная выборочная анорексия, когда кошки отказываются от своего обычного корма, но в начале у них остается интерес к корму, разработанному для привередливых кошек или приготовленному в домашних условиях. В противоположность ситуации с собаками рвота встречается редко. Клинические находки, как правило, неспецифичные, связанные преимущественно с потерей массы тела и, возможно, дегидратацией. Оценка размеров почек путем пальпации в целом малорезультативно, если только они не увеличены, хотя это возникает редко. Только 25 % пораженных кошек имеют маленькие почки с неровной поверхностью, но такие находки также часто встречаются у пожилых кошек без видимой почечной недостаточности. У тяжело пораженных животных могут наблюдаться бледные слизистые оболочки, изъязвление слизистой рта, уремический запах изо рта и отслойка сетчатки. Точная диагностика обычно основывается на результатах стандартных клиникопатологических исследований. Патологии включают арегенеративную анемию, азотемию (повышение уровня мочевины и креатинина) и гиперфосфатемию. Уровень общего кальция в сыворотке крови обычно в пределах референтных величин, но может быть понижен или повышен. Уровень холестерина часто повышен без признаков гипоальбуминемии, и это является неспецифичной находкой при почечной недостаточности у кошек, не зависимо от причины. Часто наблюдается слабовыраженная гипергликемия, а глюкозурия может развиться без гипергликемии, преимущественно из-за дисфункции почечных канальцев. Пробы мочи могут быть получены путем цистоцентеза быстро и просто с минимальными ограничениями, и обеспечить недорогой отправной момент в исследовании болезни почек (Sparkes и Gruffydd-Jones, 1993). Удельный вес мочи обычно в пределах изостренурических границ (1,007-1,015) и почти в 90 % случаев моча имеет удельный вес < 1, 025 (DiBartola et al., 1987). Однако в экспериментальных исследованиях почечной недостаточности у кошек, лишенных воды, сохранялась способность концентрировать мочу и поэтому такие находки не должны исключать диагноза почечной недостаточности без адекватного биохимического дублирования.
Опухоли, в целом, чаще встречаются у собак, чем у кошек, но частота злокачественных опухолей значительно выше у кошек (Couto и Hammer, 1994). Большинство опухолей развивается у кошек старше 5 лет, хотя определенные виды, например, лимфосаркома, имеют бимодальный возраст начала проявления. Таким образом, если у пожилых кошек подозревается наличие неоплазии, ее следует считать злокачественной до тех пор, пока не будет доказано обратное. Наиболее часто встречаемые виды опухоли, в приблизительно нисходящем порядке, развиваются в коже и подкожной клетчатке, в органах пищеварения, молочных железах и респираторном тракте. Потеря массы тела и анорексия относительно часто встречаемые неспецифические клинические признаки, тогда как другие признаки могут быть связаны с первичной опухолью, например, рвота и диарея при неоплазии желудочно-кишечного тракта, или со скоростью распространения метастазов, например, печеночная недостаточность вследствие инфильтрации печени. В некоторых случаях диагноз может быть точно определен при физикальном осмотре, тогда как в других требуется проведение детального исследования, включая скрининговые лабораторные исследования и диагностическую визуализацию. Эти исследования также имеют значение в определении скорости распространения метастазов. Может также потребоваться оценка вирусоносительства (FeLV или FIV), так как оно может, в конечном счете, влиять на прогноз или желание владельца предпринимать попытки к лечению животного, если такой курс возможен.
Литература
Глава шестая
Ложная щенность у сук
Гари С.В. Ингленд
Введение
У многих небеременных сук проявляются признаки, схожие с таковыми, которые обычно наблюдаются во время дородового и послеродового периода. Эти клинические признаки наиболее часто возникают через 6 - 12 недель после окончания эструса, и могут развиваться время от времени или следовать за каждой течкой у отдельных сук.
Состояние обозначено как ложная щенность, псевдощенность, ложная беременность. Ни один из этих терминов не является точным, так как часто встречаемыми клиническими признаками являются лактация и материнская забота, которые характерны для послеродового периода.
Клинические признаки ложной щенности не ассоциированы с любыми эндокринными патологиями. Они связаны с нормально повышенным уровнем пролактина в плазме крови, большого полипептидного гормона, секретируемого передней долей гипофиза.
Имеется несколько способов лечения сук с ложной щенностью, и в некоторых случаях оправдано применение лекарственной терапии. Выбор наиболее подходящего средства зависит от выраженности клинических признаков, и было ли предыдущее лечение успешным.
Физиология размножения
Суки являются моноэстральными, несезонными производителями, у которых развитие фолликула возникает в конце варьирующего периода анэструса. После овуляции, содержание прогестерона сходно как у беременных, так и небеременных сук (рис. 6.1). Показатели могут быть слегка выше у беременных сук, а повышенный уровень прогестерона снижается раньше, но слегка более длительно у небеременных сук. Как лютеонизирующий гормон (ЛГ), так и пролактин являются лютеотропными факторами и поэтому способствуют секреции прогестерона желтым телом, особенно во время второй части лютеиновой фазы. Матка, по-видимому, не участвует в регуляции желтого тела.
Длительную лютеиновую фазу при отсутствии беременности обозначили ложной щенностью, из-за ее схожести с ложной беременностью у других видов вслед за стерильным спариванием. Однако длительная лютеиновая фаза у сук возникает спонтанно и не зависит ни от овуляции, спровоцированной спариванием, ни от первоначального материнского распознавания беременности. Поэтому может использоваться термин физиологическая ложная беременность, так как у каждой небеременной суки лютеиновая фаза продолжительная, и имеется некоторая степень увеличения молочных желез. Клиническая ложная беременность (иногда отмечаемая как явная ложная беременность) рассматривается, когда наблюдается чрезмерное увеличение молочных желез, наряду с лактацией и изменениями поведения, характерными для беременности и лактации. Частота возникновения клинической ложной беременности у сук не известна.
Клинические признаки, которые развиваются во время беременности, ассоциированы с повышением уровня пролактина в плазме крови, которое начинается на 30-35 день после повышения ЛГ. Уровень пролактина продолжает повышаться на поздних сроках беременности, достигая уровня, когда он держится без изменений, приблизительно до 60 дня. Уровень пролактина повышается во время дородового снижения уровня прогестерона, и достигает пика концентрации во время родов или вскоре после них.
У небеременных сук наблюдается повышение уровня пролактина в плазме, когда уровень прогестерона начинает снижаться во время поздней стадии лютеиновой фазы. Это повышение не такое заметное, как на последних сроках беременности и лактации, но показатели превышают основные в 2-3 раза. Пролактин известен как лютеотрофный фактор у сук и, возможно, что механизм регуляции его высвобождения сходен с таковым у других видов. Секреция пролактина повышается тиролиберином (ТЛ) и угнетается агонистами допамина.
Часто у небеременных не домашних сук проявляются клинические признаки ложной щенности с лактацией. Эти суки будут ухаживать за щенками других сук и, таким образом, способствовать выживанию большему количеству потомков.
Рис. 6.1 Схематичное изображение уровня прогестерона у беременных и не беременных сук.
По вертикали – уровень прогестерона
По горизонтали – Дни по отношению к подъему ЛГ
Красная линия – беременная
Синяя линия – небеременная
Parturition – роды.
Клинические признаки
Клинические признаки ложной щенности варьируют и могут включать анорексию, нервозность, агрессию, подготовку гнезда, уход за неживыми предметами, лактацию и иногда ложные роды. У большинства небеременных сук развитие молочных желез ассоциировано с продукцией молока. В некоторых случаях лактация может приводить к маститу.
Ложная щенность преимущественно отмечается через 6 - 12 недель после окончания эструса, во время снижения уровня прогестерона. Она также может наблюдаться, когда уровень прогестерона в плазме снижается по другим причинам. Удаление яичников (овариоэктомия или наиболее часто овариогистерэктомия) во время лютеиновой фазы будет приводить к быстрому снижению уровня прогестерона в плазме, и соответственно повышать уровень пролактина в плазме. Также лизис желтого тела может приводить к подъему уровня пролактина в плазме; это может наблюдаться, например, вслед за спонтанным абортом на поздних сроках беременности, или вслед за фармакологическим прерыванием беременности. В каждом из этих случаев, индуцированный подъем уровня пролактина в плазме может спровоцировать развитие клинической ложной щенности.
Во многих случаях ложная щенность проходит спонтанно, особенно если отсутствует стимуляция для продолжения лактации (отсутствует сосание). Однако в некоторых случаях либо психические, либо физиологические признаки или влияние этих факторов на владельца, могут потребовать лечения состояния.
В некоторых случаях ложная щенность может сохраняться многие месяцы или даже несколько лет. Это, по-видимому, наиболее часто встречается в случаях вызванных ятрогенно при проведении овариоэктомии (наиболее часто овариогистерэктомии) во время лютеиновой фазы. Причина этого не известна, но предположительно связана с отсутствием взаимовлияния гормонов гипофиза/гипоталамуса и яичников. В других случаях, когда ложная щенность неадекватно лечиться, она может переходить в постоянную форму. У сук могут не наблюдаться клинические признаки во время лечения, но возвращаться, когда лечение заканчивается. В этих случаях лечение обычно заканчивали слишком быстро, позволяя уровню пролактина повышаться дальше.
Часто ошибочно утверждается, что клиническая ложная щенность предрасполагает к пиометре, бесплодию и патологиям яичников; это не правда.
Лечение
В большинстве случаев клиническую ложную щенность лечить не требуется. После того как владельца убедили, что состояние нормальное, можно позволить состоянию разрешиться спонтанно.
Всегда важно убедиться, что был поставлен правильный диагноз ложной щенности, так как назначение определенных препаратов беременным сукам может спровоцировать тяжелые последствия, включая перенашивание и патологии плодов.
Консервативное лечение
Назначение седативных средств может быть полезным у некоторых сук со значительными изменениями поведения, ассоциированных с клинической ложной щенностью. Препараты должны тщательно подбираться, и фенотиазиды, например, могут быть не показаны, так как они являются антагонистами допамина, и поэтому могут спровоцировать повышение уровня пролактина.
Некоторые практики предлагают мыть молочную железу и удалять молоко путем массажа, но стимуляция молочных желез скорей всего вызовет дальнейшее повышение уровня пролактина и может не иметь терапевтического эффекта. На деле многие суки стимулируют себя сами путем вылизывания, и прикрепление Елизаветинского воротника на шею может быть полезным.
Также предлагается назначение диуретических средств или ограничение жидкостей; хотя это может способствовать небольшому улучшению, все же использовать эти методы нужно с осторожностью, особенно если у суки наблюдается анорексия.
Назначение стероидных препаратов
Прогестерон
Назначение прогестерона (или прогестеронов) сукам быстро уменьшает признаки клинической ложной щенности (Таблица 6.1). Механизм действия, вероятно, связан с подавлением секреции пролактина гипофизом.
Прогестероны могут вводиться ежедневно внутрь, в виде мегестрола ацетата, или в виде депо-инъекций пролигестерона или делмадиона ацетата, хотя последний препарат нелицензирован для этих целей. Прогестероны первого поколения, такие как медроксипрогестерона ацетат, не рекомендуются, так как они оказывают значительное влияние на матку и могут спровоцировать развитие пиометры.
В целом, лечение депо-прогестеронами работает хорошо, так как уровень прогестерона постепенно уменьшается в циркулирующей крови. Лечение оральными препаратами часто ассоциировано с рецидивом клинических признаков, если его закончить слишком быстро; это обычно можно предотвратить постепенным уменьшением дозы в течение приблизительно 7-10 дней.
К побочным эффектам прогестеронов относят повышенный аппетит, набор веса, летаргию, увеличение молочных желез и изменения в шерстном покрове и темпераменте. Наибольший клинический интерес это риск спровоцировать развитие кистозной гиперплазии эндометрия и пиометры. Этот эффект зависит от определенного прогестерона, и как от количества используемого средства, так и продолжительности лечения. Назначение прогестерона может также приводить к клиническим признакам акромегалии и сахарного диабета. Лечение прогестероном может спровоцировать образование доброкачественных молочных узлов и вызывать супрессию надпочечников. Во время беременности, лечение прогестероном может вызывать перенашивание или воспрепятствовать родам и может способствовать появлению маскулинизированных щенков самок и крипторхов щенков-самцов.
Возможно, что появление течки будет задержано вслед за назначением прогестеронов.
Таблица 6.1 Медикаментозное лечение ложной щенности. Некоторые из этих препаратов не имеют разрешения для использования для этих целей.
| Препарат | Классификация | Доза и введение |
| Препараты, доступные в Объединенном Королевстве Мегестрола ацетат Пролигестерон Делмадиона ацетат Метил тестостерон + этинилэстрадиол Бромокриптин | Прогестерон Прогестерон Прогестерон Андроген +Эстроген Антогонист пролактина | 2 мг/кг внутрь 5 дней 33мг/кг подкожно 1,5 мг/кг подкожно 0,66 мг/кг внутрь 5-10 дней +0,0008 мг/кг повышение до 0,01-0,1 мг/кг до 10 дней |
| Препараты, доступные в другом месте Миболерон Каберголин | Андроген Антагонист пролактина | 0,016 мг/кг внутрь 5 дней 5,0 мкг/кг в день внутрь 5-10 дней |
Эстрогены и андрогены
Эстрогены и андрогены, и комбинация этих стероидов, также очень эффективны для уменьшения признаков клинической ложной щенности (см. таблицу 6.1). Механизм их действия, вероятно, такой же, что и у прогестерона.
В клинической практике использование мототерапии этими препаратами встречается редко, хотя синтетический андроген, миболерон, недоступный в Объединенном Королевстве, но доступный в США, эффективен и потенциально меньше оказывает неблагоприятное воздействие на матку, чем прогестероны.
Для лечения клинической ложной щенности у сук в продаже доступен комбинированный препарат этинилэстрадиола и метилтестостерона для перорального применения. Схема лечения эмпирическая, но ответ обычно хороший, а риск развития побочных эффектов низкий. Также как и после применения оральных прогестеронов, после прекращения лечения этим препаратом может возникать рецидив.
Эстрогены могут спровоцировать супрессию костного мозга, а андрогены могут провоцировать увеличение клитора и агрессию, хотя когда они используются в комбинации, индивидуальная доза препарата снижается и риск побочных эффектов низкий.
Назначение антагонистов пролактина
Было доказано, что несколько синтетических алкалоидов спорыньи, которые являются агонистами допамина, ингибируют секрецию пролактина у собак (см. таблицу 6.1).
Некоторое время использовали бромокриптин, чтобы уменьшить уровень циркулирующего пролактина и таким образом контролировать признаки клинической ложной щенности. Бромокриптин неспецифичен по действию и при применении внутрь вызывает рвоту у большого процента сук. Эти эффекты могут быть снижены путем назначения в начале очень низких доз и, постепенно повышая их в течение нескольких дней до тех пор, пока не проявиться кинический эффект. Частота возникновения рвоты может быть снижена путем смешивания препарата с кормом или путем введения вначале метоклопрамида (церукала), хотя последний препарат не оказывает фармакологического действия, так как бромкриптин и метоклопрамид имеют противоположное допаминэргическое действие.
Алкалоид спорыньи каберголин также снижает уровень пролактина в плазме, и хотя на сегодня он недоступен в Объединенном Королевстве, он свободно доступен в Европе. Каберголин имеет более высокую активность, большую продолжительность действия, лучше переноситься и реже вызывает рвоту, чем бромокриптин.
Побочные эффекты этих средств включают снижение уровня прогестерона в плазме (пролактин основное лютеотрофическое средство у сук) и таким образом, если они назначены беременному животному, то это может привести к резорбции плодов или аборту. Доказано, что оба препарата уменьшают интервал до следующего фертильного эструса; владельцы должны быть предупреждены об этом эффекте.
Овариогистерэктомия
Овариоэктомия (или наиболее часто овариогистерэктомия) не имеет ценности для лечения клинической ложной щенности. Удаление яичников будет вызывать дальнейшее уменьшение уровня прогестерона в плазме, и способствовать повышению уровня пролактина в плазме.
Хотя это понятно, что овариогистерэктомия будет препятствовать возникновению ложной щенности, необходимо проявить осторожность, чтобы не провести операцию вскоре после гормонального лечения, так как супрессия пролактина может быть только временной. Если операция будет проведена во время клинической ложной щенности, клинические признаки могут остаться, если их не лечить, на значительное время, часто на несколько лет. Самое безопасное время проведения овариогистерэктомии это время глубокого анэструса (по крайней мере, через 3 месяца после окончания течки), хотя конечно операция не может быть отложена в случае пиометры или острого родового кризиса. У сук, у которых повторяется клиническая ложная щенность, лучшее время проведения операции – это во время последующей течки.
Заключение
Ложная щенность может рассматриваться как нормальное физиологическое событие, а клиническая ложная щенность должна ожидаться у части нормальных сук. Ложная щенность не предрасполагает к заболеваниям репродуктивных органов, и в большинстве случаев не требует лечения. Состояние можно предотвратить овариогистерэктомией, проведенной во время глубокого анэструса или во время последующей течки. В тех случаях, при которых лечение необходимо, будет разумным использовать препараты, которые оказывают минимальное влияние на матку, такие как комбинация андроген/эстроген или прогестероны нового поколения. Использование антагонистов пролактина не нашло широкого применения в Объединенном Королевстве, так как единственно доступный препарат, бромокриптин, обладает нежелательными побочными эффектами. Тем не менее, бромокриптин является препаратом выбора в случаях рецидива клинической ложной щенности. В других Европейских странах широко используется каберголин, и он стал препаратом первого выбора.
Глава седьмая
|
|
|
