 |
Широко распространенные заболевания эндокринной системы 7 глава
|
|
|
|
У части собак будет наблюдаться панкреатит, как следствие, или причина, диабета. Этих собак может быть трудно диагностировать, особенно в случаях кетоацидоза и наличия трудностей в лечении. Диагностическая проблема возникает в частности из-за плохой диагностической эффективности измерения амилазы и липазы в сыворотке и частого подъема концентрации этих ферментов у собак с азотемией вследствие сниженного клиренса почек.
Сопутствующие заболевания
Когда больные диабетом собаки не едят вследствие нездоровья или их долго выдерживали на голодной диете при лечении нарушений желудочно-кишечного тракта, они должны все еще получать некоторое количество инсулина. Задержка введения инсулина и дачи корма способствует развитию кетоацидоза и потенциально тяжелого недомогания. Введения половины нормальной потребности собаки в инсулине обычно достаточно, чтобы контролировать кетоацидоз без значительного риска, включая гипогликемию. Этот протокол ”половины дозы” должен продолжаться в течение 1-2 дней, которые неоходимы, чтобы скорректировать нарушение желудочно-кишечного тракта, до того как собаку вернут к ее обычному диетическому лечению и дозе инсулина.
Общий наркоз
Похожий подход со снижением дозы применяется у животных, которые подвергаются общему наркозу, наиболее часто для проведения овариогистерэктомии или операции на катаракте. Половинная доза инсулина вводится утром без корма. Во время наркоза у пациента обеспечивают внутривенный доступ и во время операции проводят инфузию раствора декстрозы с солевым раствором, регулярную оценку концентрации глюкозы в крови с помощью портативного глюкозометра или ручки, измеряющей уровень глюкозы в крови. Скорость инфузии глюкозы подбирается таким образом, чтобы предотвратить как гипогликемию, так и значительный осмотический диурез.
|
|
|
Диабетогенные препараты
Использование диабетогенных препаратов, таких как глюкокортикоиды или прогестероны, часто противопоказано у больных диабетом собак. При определенных условиях, здравый смысл подхода “минимального использования” может быть лучше, чем жесткий подход ”никогда не использовать”. Знание о возможности этих препаратов вызывать нечувствительность к инсулину помогает отслеживать любые повышения потребности в инсулине из-за их применения. У нестерилизованных сук ветеринарный специалист должен учитывать возможную необходимость повышения дозы инсулина вслед за введением прогестерона (или во время фазы высвобождения эндогенного прогестерона), а также необходимость опять снизить дозу (в некоторых случаях довольно резко), когда препарат или эндогенный гормон начинают исчезать. Что касается глюкокортикоидов (например, при лечении эозинофильного или лимфоцитарно-плазматического энтерита или сезонных дерматопатий), оральное введение минимальной эффективной дозы преднизолона предпочтительней парентерального использования длительнодействующих препаратов. Таким образом, доза может быть легко подобрана или лечение остановлено, если оно вызывает недопустимые осложнения лечения диабета.
Прогноз и продолжительность жизни
Частым вопросом во время первой консультации с владельцем собаки с впервые выявленным сахарным диабетом является, как долго их собака, возможно, проживет, если они начнут ежедневное лечение инсулином. Исследование 86 больных диабетом собак, которых лечили путем однократного введения инсулина средней продолжительности действия и двумя кормлениями в день, выявило, что среднее время выживания составило 2,71 года (Graham и Nash, 1995). Однако сахарный диабет может поражать собак широкого возрастного диапазона, и когда данные о выживаемости корректировались с поправкой на возраст и пол, используя общую популяцию собак, относительная степень выживания составляла близко к, или больше чем, 100 % до 4,5 лет наблюдения (Graham и Nash, 1995).
|
|
|
Литература
Глава тринадцатая
Сахарный диабет у кошек
Марк.Э. Питерсон
Введение
Сахарный диабет является одним из наиболее часто встречаемых эндокринных заболеваний кошек среднего и старого возраста. В целом сахарный диабет может быть описан как гетерогенная группа нарушений, вызывающая неспособность организма регулировать метаболизм глюкозы. Сюда относят пониженную секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы или устойчивость клеток тканей к действию инсулина. Относительная или абсолютная недостаточность инсулина является причиной гипергликемии натощак, характерной для этого нарушения. Кроме того, некоторые кошки имеют заметную недостаточность инсулина, наряду с относительным или абсолютным избытком глюкагона; это приводит к избыточному поступлению жирных кислот в печень и их последующему окислению до кетоновых тел (например, β-гидроксибутирата и ацетона), завершаясь развитием клинического статуса кетоацидоза.
Хотя диагностика сахарного диабета часто простая (то есть документальное подтверждение стойкой тяжелой гипергликемии), она может представлять собой настоящую диагностическую трудность, особенно у кошек с неясными клиническими признаками, при которых гипергликемия, обусловленная стрессом, не была исключена. Лечение также может быть тщетным и трудным как для ветеринара, так и владельца.
Причины
Были предприняты попытки, чтобы классифицировать сахарный диабет у кошек в категории сходные с таковыми, которые используются в гуманитарной медицине (Wallace и Kirk, 1990; Lutz и Rand, 1995). При разработке этих схем классификации наличие или отсутствие кетоацидоза является исключительно важным, так как развитие кетоацидоза обычно подразумевает абсолютную недостаточность инсулина (и поэтому зависимость от инсулина), тогда как отсутствие длительно текущего кетоацидоза указывает, по крайней мере, на наличие эндогенной секреции инсулина (и поэтому отсутствие зависимости от инсулина). Кроме того, важна масса тела, так как пациенты с абсолютной недостаточностью инсулина склонны умеренно или сильно терять вес, тогда как те пациенты, у которых остается некоторая эндогенная секреция инсулина, склонны оставаться в своем нормальном весе или у них наблюдается ожирение.
|
|
|
Сахарный диабет у кошек классифицирован на три типа:
· Тип 1 (инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД))
· Тип 11 (инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД))
· Тип 111 (вторичный диабет)
Кошки с ИЗСД худые и у них наблюдается кетоацидоз, и им крайне необходимо пожизненное введение инсулина с тем, чтобы предотвратить смертельный исход. В противоположность, кошки с ИНЗСД либо с нормальным или избыточным весом, и кетоацидоз у них не развивается, даже когда введение инсулина отменяют на длительный период. Эти кошки получают пользу от введения инсулина, но в целом им не требуется инсулинотерапия, для того чтобы они выжили.
У кошек диабет 111 типа или вторичный диабет может развиваться в результате различных факторов, таких как первичное заболевание поджелудочной железы (например, панкреатита), эндокринопатий (например, гиперадренокортицизма или акромегалии) или введения препаратов (например, глюкокортикоидов и прогестерона). У многих кошек с вторичным диабетом развивается умеренная – значительная резистентность к экзогенному инсулину, и поэтому им требуются большие ежедневные дозы инсулина, чтобы контролировать тяжелую гипергликемию (Peterson, 1995). Вторичный диабет может быть обратимым или необратимым после устранения нижележащего нарушения, и некоторые кошки нуждаются в пожизненном введении инсулина. Однако ассоциированный статус резистентности к инсулину, как правило, исчезает после устранения нижележащего нарушения.
К сожалению, у большинства кошек заболевание нельзя четко отнести к ИЗСД или ИНЗСД или вторичному диабету. Определение концентрации инсулина в сыворотке точно не дифференцирует ИЗСД и ИНЗСД (Wallace и Kirk, 1990; Peterson et al., 1994). Определение кондиции тела (то есть худоба в сравнении с ожирением) и наличие или отсутствие кетоацидоза, является наиболее практичным и полезным способом для различения кошек с подозреваемым ИЗСД от кошек с ИНЗСД.
|
|
|
Единственная клиническая ценность от попытки такой классификации это помочь сориентироваться в лечении, включая выбор между пероральными сахаропонижающими препаратами и введением инсулина. Однако большинству кошек с сахарным диабетом, будь он первоначально классифицирован как ИЗСД, ИНЗСД или вторичный диабет, обязательно требуется экзогенный инсулин, чтобы контролировать гипергликемию.
Клинические признаки
Сахарный диабет может развиться у кошек любого возраста, породы или пола. Однако заболевание наиболее часто наблюдается у кошек среднего и старого возраста и, по-видимому, наиболее часто встречается у самцов, чем у кошек (Crenshaw и Peterson, 1996). Кроме того, ожирение или большая масса тела также является важным фактором риска у кошек.
Рис. 13.1 Кастрированный кот в возрасте 10 лет с сахарным диабетом. Обратите внимание на слабость задних конечностей и стопоходящую походку.
Неосложненный диабет
Транзиторный или постоянный явный сахарный диабет без ацидоза, ступора или комы определяется как неосложненный диабет. У пациентов с диабетом глюкозурия возникает тогда, когда уровень глюкозы в крови превышает способность почечных канальцев повторно всасывать глюкозу (то есть уровень глюкозы в крови >14-15 ммоль/л). Появляющийся в результате эффект осмотического диуреза вызывает повышение объема мочи. В связи с этим полиурия является одним из классических признаков, характерных для сахарного диабета (таблица 13.1) (Plotnik и Greco, 1995; Crenshaw и Peterson, 1996). Повышенное мочеиспускание приводит к гиповолемии, которая, вместе с гиперосмоляльностью, вызывает полидипсию, так больная диабетом кошка пытается компенсировать потерю жидкости организма. Хотя полиурия и полидипсия часто встречаются у кошек с неосложненным диабетом, эти признаки часто остаются незамеченными владельцами, и их часто трудно точно оценить ветеринарному врачу. У большинства кошек с неосложненным сахарным диабетом остается нормальный аппетит, тогда как полифагия наблюдается приблизительно у 25 % животных (таблица 13.1). Несмотря на нормальный или повышенный аппетит, часто наблюдается потеря массы тела из-за нарушенного метаболизма углеводов и повышенного окисления жирных кислот в периферических тканях.
При физикальном осмотре кошки, страдающей сахарным диабетом, можно выявить мышечную гипотрофию, дегидратацию, плохой шерстный покров и гепатомегалию (в результате липидоза печени). Кошки с неосложенным диабетом могут быть худыми или ожиревшими. Хотя это встречается редко, у больных диабетом кошек может развиться стопоходящая постановка конечностей (то есть при ходьбе скакательные суставы опираются на землю), возможно, вследствие периферической нейропатии (фото 13.1).
|
|
|
Таблица 13.1 Находки у 104 кошек с сахарным диабетом
| Находки | Процент кошек | |
| С неосложненным диабетом (n=66) | С кетоацидотическими диабетом (n=38) | |
| Анамнез Полиурия/полифагия Потеря массы тела Пониженная активность Анорексия или плохой аппетит Слабость Рвота Полифагия Диарея Изменения походки | ||
| Физикальный осмотр Гипотрофия мышц Дегидратация Шерстный покров плохо удерживается Ожирение Худоба Гепатомегалия Реномегалия Гипотермия Желтуха Стопоходящая постановка конечностей |
Кетоацидотический сахарный диабет
Кетоацидотический сахарный диабет характеризуется стойкой гипергликемией натощак, кетонемией и метаболическим ацидозом. В добавок к наличию анамнеза согласующегося с предшествующими неосложненным сахарным диабетом, клинические признаки у кошек с кетоацидозом включают полиурию, полидипсию, потерю веса, анорексию, рвоту, диарею, летаргию, слабость и дегидратацию (см. таблицу 13.1) (Plotnik и Greco, 1995; Crenshaw Peterson, 1996; Bruskiwicz et al., 1997). Эти клинические признаки могут развиться в различных сочетаниях и обычно тяжелые у кошек с кетоацидозом. Без соответствующего лечения, кетоацидоз в большинстве случаев приводит к смерти кошек с сахарным диабетом.
Гиперосмолярный некетоацидотический диабетический синдром
Гиперсомолярный некетоацидотический диабетический синдром не часто встречаемое, но тяжелое осложнение сахарного диабета у кошек. Сидром характеризуется тяжелой гипергликемией (то есть концентрация глюкозы в крови > 35 ммоль/л), гиперосмоляльностью (> 350 ммоль/кг), сильно выраженной дегидратацией и отсутствием кетоацидоза. Кошки с гиперосмолярным диабетом обычно приводятся в состоянии ступора или комы, вызванной гиперосмолярностью плазмы (Peterson et al., 1994; MacIntire, 1995). До развития гиперосмолярного некетоацидотического диабетического синдрома обычно наблюдаются классические признаки диабета (например, полидипсия, полиурия, полифагия и потеря массы тела). Считается, что у кошек с этим синдромом, повышение осмоляльности нарушает функцию центральной нервной системы (ЦНС), вызывая спутанность сознания, уменьшенное потребление воды, дегидратацию и азотемию. Сопутствующие заболевания, такие как сердечная или почечная недостаточность, с нарушенной способностью удерживать воду и выводить натрий, могут ускорять развитие гиперосмолярной комы. Почечная экскреция предотвращает превышение уровня глюкозы в крови выше 25 ммоль/л, если только не нарушена степень клубочковой фильтрации ренальными или преренальными факторами.
Диагностика
При стандартном лабораторном исследовании кошек с сахарным диабетом могут быть обнаружены многочисленные нарушения (таблица 13.2). Может быть определена стрессовая лейкограмма, а так же слабая арегенеративная анемия, особенно у кошек с кетоацидозом. Часто встречается гиперхолестеринемия. Кроме того, повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и билирубина в сыворотке может быть обусловлено липидозом печени, который развивается у нелеченых животных больных диабетом. Слабая-тяжелая степень гидратации часто приводит к преренальной азотемии и гиперальбуминемии, особенно при кетоацидозе.
Диагностика явного сахарного диабета базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (>10 ммоль/л) наряду с глюкозурией (см. таблицу 13.2). Однако не так уж редко обнаруживают, что концентрация глюкозы в крови превышает 10-15 ммоль/л у не больных диабетом кошек, страдающих от стресса или других заболеваний. Высвобождение адреналина, вызванное стрессом, вызывает развитие гипергликемии за счет повышения продукции глюкозы печенью и угнетения периферического потребления глюкозы. Однако у подавляющего большинства кошек с нелеченым диабетом наблюдается значительная гипергликемия, с концентрацией глюкозы в крови, увеличивающейся > 15 ммоль/л и даже достигающей 60 ммоль/л.
Было показано, что использование анализа на гликолизированный гемоглобин полезно для подтверждения диагноза сахарного диабета (Elliot et al. 1997). Неферментативное и необратимое связывание глюкозы с гемоглобином на протяжении всей продолжительности жизни эритроцитов отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови на протяжении периода жизни красных кровяных телец (70 дней у кошек). Однако этот тест технически сложный для выполнения, и потому его доступность ограничена. Кроме того, гемоглобин и эритроциты кошек имеют определенные особенности, которые могут сделать тест непоказательным у этого вида.
Однако может быть быстро и более экономично измерена концентрация фруктозамина в сыворотке, и было показано, что тест может быть полезным при дифференциации длительной гипергликемии, ассоциированной с диабетом, от кратковременной стрессовой гипергликемии (Crenshaw et al., 1996; Reusch et al., 1993; Thoresen и Bredal, 1996). Фруктозамин относится к альбумину и другим белкам плазмы, которые уже связаны с глюкозой путем неферментной химической реакции, известной как гликирование. Измерение концентрации фруктозамина в сыворотке является способом оценки средней концентрации глюкозы в крови у особи за предшествующие 1-2 недели.
Хотя глюкозурия является постоянной находкой у кошек с сахарным диабетом, диагноз на диабет никогда не должен ставиться только на основании единственного или даже множественного определения глюкозы в моче, так как определенные нарушения проксимальных канальцев почек могут вызывать почечную глюкозурию. Хотя это редкий случай, но даже вызванная стрессом гипергликемия может быть достаточно тяжелой, чтобы вызывать состояние, при котором превышается канальцевый почечный порог для глюкозы и развивается временная глюкозурия у индивидуальной кошки. Следовые количества кетоновых тел также могут быть обнаружены у кошек, страдающих от голода, а также от сахарного диабета. Однако если присутствует большое количество кетонов, особенно у кошек с сопутствующей гипергликемией (> 15 ммоль/л) и глюкозурией, диагностика диабетического кетоацидоза показана обязательно, и лечение должно быть начато немедленно.
В целом, диагностика сахарного диабета зависит от обнаружения значительной и стойкой гипергликемии и глюкозурии у кошек с клиническими признаками, предполагающими диабет. Если у кошек с сопутствующим кетацидозом зафиксированы значительная гипергликемия и глюкозурия, то показана диагностика сахарного диабета. Если у кошки не проявляются явные клинические признаки или отсутствует глюкозурия, то в качестве первоначальной диагностической работы должно быть проведено измерение уровня фруктозамина в сыворотке, чтобы дифференцировать стрессовую гипергликемию от истинного сахарного диабета.
Таблица 13.2 Обычные лабораторные находки у 104 кошек с сахарным диабетом.
| Находки | Процент кошек |
| Полный анализ крови Гемоконцентрация Анемия Лейкоцитоз | |
| Биохимический профиль сыворотки крови Гипергликемия Повышение активности щелочной фосфатазы Повышение активности аланинаминотрансферазы Гиперхолестеринемия Азотемия Гиперпротеинемия Гипербилирубинемия Гипокалиемия Гипонатриемия Гипофосфатемия | |
| Полный анализ мочи Глюкозурия Протеинурия Кетонурия Активный (воспалительный) осадок |
Лечение
После подтверждения диагноза сахарного диабета, соответствующее лечение подбирают исходя из вида заболевания (то есть неосложненный диабет, кетоацидотическая или гиперосмолярная кома). Приблизительно две трети больных диабетом кошек имеют неосложенный сахарный диабет, а одна треть - половина – кетоацидотический диабет (Crenshaw и Peterson, 1996). Гиперосмолярный диабет у кошек встречается очень редко.
Соответствующее начальное лечение этих трех типов сахарного диабета различное. Первоначальное лечение кетоацидотической и гиперосмолярной комы требует использования инсулина короткого действия, такого как обычный (нейтральный) инсулин. При начальном лечении неосложненного диабета, как правило, показано введение инсулина средней продолжительности действия, такого как ленте-инсулин или нейтрального протамина Хагедорна (НПХ), или инсулина длительного действия, такого как протамин-цинк-инсулина (ПЦИ) (Nelson et al., 1992; Bertoy et al., 1995; Dowling, 1995; Greco et al., 1995). В качестве альтернативы кошки с неосложненным диабетом, у которых подозревается наличие ИНЗСД, первоначально могут лечиться без введения инсулина путем изменения рациона (чтобы способствовать снижению веса) и, возможно, введения пероральных сахаропонижающих препаратов (Nelson et al., 1993; Ihle, 1995; Feldman et al., 1997). Обследовать этих кошек необходимо очень тщательно; если они заболевают или у них развивается кетоацидоз, или у них останется стойкая гипергликемия, тогда должно быть начато введение инсулина. Необходимо помнить, что наличие кетоацидоза предполагает полное отсутствие секреции инсулина; кошки, у которых развился кетоацидоз, должны при любых обстоятельствах рассматриваться как кандидаты на инсулинотерапию.
Кетоацидотический сахарный диабет
Лечение кетоацидотического сахарного диабета описано в главе 19.
Гиперосмолярный некетоацитодический диабет
Лечение гиперосмолярного некетоацидотического диабета описано в главе 19.
Неосложненный сахарный диабет
Цели лечения кошек с диабетом не так четко определены, как для больных диабетом человека и собак. В целом, цель лечения достичь допустимого уровня глюкозы в крови (7-14 ммоль/л), чтобы предотвратить образование кетоновых тел, и способствовать исчезновению клинических признаков заболевания. Достижение строгой эугликемии в течение дня у больной диабетом кошки, возможно, не является сильно важным. У кошек редко развивается явные офтальмологические изменения (например, катаракты), которые часто развиваются у собак. Более того, контроль полиурии и полидипсии не так важен у кошек, как у собак; избыточное мочеиспускание меньше вызывает беспокойства у владельца кошки, так как у большинства кошек, проживающих в доме, имеются лотки для туалета.
Диетотерапия
“Тучные ” больные диабетом кошки должны сбросить вес. Постепенное снижение веса не более чем 1-2 % от веса тела в неделю должно осуществляться путем уменьшения приема корма кошки до 60-70 % от потребности в калориях для оптимального веса кошки, определенного вначале как на 15 % меньший, чем существующий вес.
Кошкам с ожирением не следует позволять быстро терять вес или голодать более 2 дней, так как может развиться клинически симптоматический липидоз печени. Худым больным диабетом кошкам первоначально необходимо скармливать высококалорийные диеты, а кошки, которые уже имеют оптимальный вес тела, должны кормиться как обычно. Полувлажные корма в целом должны исключаться, так как высокое содержание в них сахара может приводить к послеобеденной гипергликемии.
Недавно для лечения кошек с сахарным диабетом рекомендованы диеты с высоким содержанием волокон. Высокое содержание волокон в диете снижает степень всасывания глюкозы, препятствуя большому колебанию концентрации уровня глюкозы в крови, что может уменьшать потребности в инсулине (Ihle, 1995). В целом, эти диеты могут быть полезными за счет стимулирования снижения веса, чем за счет контроля послеобеденной гипергликемии.
Время кормлений больных диабетом кошек, получающих инсулин, должно совпадать с введением инсулина. При введении препаратов инсулина длительного действия один раз в день, схема кормления кошек должна быть следующей: одну часть калорий скармливают во время инъекции инсулина, а оставшуюся часть во время максимальной активности инсулина (то есть приблизительно через 6-12 часов). Когда кошке вводят инсулин два раза в день, кормления должны совпадать с введением инсулина. Если кошки приучены к тому, что корм доступен в течение всего дня, то может быть нежелательно пытаться придерживаться регламентированной схемы кормления. На деле кошек, у которых подозревается ИНЗСД, и которым не вводят инсулин, необходимо поощрять есть несколько раз в день маленькими порциями, чтобы снизить послеобеденную гипергликемию.
Пероральные сахаропонижающие средства
У человека с ИНЗСД для контроля гипергликемии часто используют сахаропонижающие средства (то есть сульфанилмочевину), вводимые перорально, вместе с пищей. Эти препараты обладают несколькими противодиабетическими эффектами, включая сильную стимуляцию секреции инсулина β-клетками, постоянное повышение транспорта углеводов в мышцах и жировой ткани, прямое воздействие на печень, вызывающее уменьшенную выработку глюкозы, и усиление действия инсулина на печень.
Когда пероральные сахаропонижающие средства используются вместе с диетотерапией, они эффективны для контроля гипергликемии у некоторых кошек с неосложненным диабетом (и подозреваемым ИНЗСД). Обычно используют глипизид, который является препаратом сульфанилмочевины. Глипизид вводят внутрь в дозе 0,25-0,5 мг/кг каждые 12 часов, до 5 мг/кошку каждые 8-12 часов. К побочным эффектам, обусловленным глипизидом, у кошек относят рвоту, анорексию и гепатопатию; у человека также отмечена дискразия крови. Эффективность лечения пероральными сахаропонижающими средствами должна оцениваться путем измерения уровня глюкозы и кетонов в моче в домашних условиях, а также путем измерения концентрации глюкозы в крови натощак и через 2 часа после кормления. Если развиваются гипогликемия или нормогликемия, то применение глипизида отменяют. Он может быть повторно назначен, если гипергликемия возникает вновь, хотя доза должна быть уменьшена, если при предыдущем лечении возникала гипогликемия. Если кошка не отвечает на глипизид (то есть концентрация глюкозы в крови > 15 ммоль/л через 1-2 месяца лечения), заболевает или у нее развивается кетоацидоз или побочные эффекты, то препарат следует отменить и начать инсулинотерапию.
Прежде чем будет принято решение применять глипизид у кошек с ИНЗСД, необходимо точно убедиться, что у кошки имеются функционально способные β-клетки. Хотя не всегда удается точно различить ИЗСД от ИНЗСД у кошек, лучшими кандидатами для применения пероральных сахаропонижающих средств будут кошки с нормальной или высокой концентрацией сывороточного инсулина, что указывает на продолжающуюся секрецию эндогенного инсулина. Необходимо помнить, что пероральные сахаропонижающие средства, например, глипизид, это не одно и то же что и “пероральный инсулин” и что лечение такими препаратами должно использоваться только в случаях, которые точно диагностированы. Хотя у некоторых кошек, безусловно, возникает ИНЗСД, необходимо проявить осторожность с тем, чтобы не ставить этот диагноз из удобства и найти предлог, чтобы избежать введения инсулина.
Инсулинотерапия
Важность инсулина в лечении сахарного диабета у кошек хорошо определена. Однако ведуться споры, относительно того, какой тип инсулина использовать, как часто его следует вводить и когда измерять концентрацию глюкозы в моче и крови.
В общем, лечение неосложенного сахарного диабета у кошек должно начинаться либо препаратами инсулина длительного действия (например, ПЦИ), который вводят один раз в день или инсулина средней продолжительности действия (например, ленте), который вводят два раза в день. У некоторых больных диабетом кошек гипергликемия может адекватно контролироваться при введении ПЦИ один раз в день, но другим будут требоваться инъекции два раза в день. По сравнению с препаратами инсулина длительного действия, ленте-инсулин имеет более быстрое начало действия и короче продолжительность действия, и однократное его введение в день будет редко, если вообще будет, успешно контролировать гипергликемию у больных диабетом кошек. Поэтому, если используются препараты инсулина средней продолжительности действия, то рекомендуется, чтобы кошки первоначально получали инъекции инсулина в разделенном виде, с одинаковыми дозами, вводимыми через 12 часов. Когда начинаете лечение инсулином средней продолжительности действия или длительного действия, то лучше начинать с относительно низкой дозы (0,25-0,5 МЕ/кг/день) и по мере необходимости медленно повышать ее.
Первоначальный мониторинг лечения диабета
Первоначальный подбор дозы лучше делать дома владельцем, так как диета и физическая нагрузка – это две важные составляющие, которые влияют на потребности в инсулине. В течение первых 1-2 недель владелец должен измерять уровень глюкозы и кетонов в моче своего питомца один или, если это возможно, два раза в день. В целом, требуется 2-3 дня для стабилизации гомеостаза инсулина и глюкозы после начала введения или подбора дозы инсулина. Поэтому подбор дозы должен базироваться на повторяющемся эффекте, а не на результатах единственного определения уровня глюкозы в моче. Основываясь на результатах уровня глюкозы в моче и клиническом ответе (например, снижение полиурии, полидипсии и повышение массы тела), ежедневная доза инсулина должна быть подобрана путем повышения (или понижения) на 0,5-1,0 единиц каждые 3-4 дня, как указано ветеринарным врачом (обычно по телефону). Через 7-14 дней лечения, кошка должна пройти повторный осмотр.
У многих больных диабетом кошек развиваются осложнения, ассоциированные с недостаточной дозировкой или передозировкой инсулина, так как владельцы введены в заблуждение концентрацией глюкозы в моче. Стойкая утренняя глюкозурия может предполагать недостаточную дозировку инсулина, но может быть вызвана различными другими факторами. Поэтому, хотя измерение глюкозы в моче может помочь в подборе дозы инсулина, частые измерения уровня глюкозы в крови являются лучшим способом добиться хорошего контроля диабета. Однако из-за значительной вариации во времени начала действия, максимального действия и продолжительности действия как препаратов инсулина средней продолжительности действия, так и длительного действия, одного или двух измерений концентрации глюкозы в крови в течение 24 часов часто недостаточно для оценки контроля диабета и может вводить в заблуждение. Требуются многочисленные измерения уровня глюкозы в крови, чтобы адекватно оценить диабетический контроль.
Первоначально, больные диабетом кошки должны проходить повторный осмотр с интервалом в 2 недели до тех пор, пока не будет достигнут удовлетворительный гликемический контроль. Во время этих повторных осмотров, должны определяться уровень фруктозамина в сыворотке (или гликолизированного гемоглобина), и если возможно в течение дня должна определяться концентрация глюкозы в крови (Miller, 1995). Отслеживание концентрации фруктозамина в сыворотке помогает в оценке степени гликемического контроля у леченных больных диабетом кошек. Концентрация фруктозамина остается очень высокой у кошек, которые плохо контролируются, тогда как его уровни падают до нормальных или слегка повышенных у кошек, которые хорошо контролируются.
|
|
|
