 |
Широко распространенные заболевания эндокринной системы 10 глава
|
|
|
|
Комбинация Т4 и Т3 может подсознательно казаться предпочтительней, но не рекомендуется для лечения гипотиреоза у собак. Соотношение Т4:Т3 в коммерческих препаратах составляет 4:1, тогда как при нормальной секреции в щитовидной железе оно составляет 6:1. Относительная передозировка Т3 в комбинированных препаратах может приводить к клиническому или субклиническому гипертиреозу. Количества Т3, продуцируемого путем дейодирования Т4 в “клетках-мишенях”, достаточно для поддержания эутиреоидного статуса.
Принципы лечения левотироксином
Фармакокинетика левотироксина при введении внутрь значительно варьирует у индивидуальной больной гипотиреозом собаки. Концентрация Т4 в сыворотке различается в 4 раза среди собак получающих одинаковую дозу левотироксина (Nachreir et al., 1993). Дозы, колеблющиеся от 11 до 44 мкг/кг в день, приводят к нормальным уровням Т4 в сыворотке. Дозы, при которых концентрация Т4 в сыворотке становится на верхней границе нормы или слегка повышенной часто приводят к тому, что концентрация Т3 остается ниже нормальных величин. Только при назначении левотироксина в дозе 44 мкг/кг в день можно добиться нормального уровня Т3 в сыворотке (Nachreir et al., 1993). Важность поддержания нормальной концентрации Т3 в сыворотке не ясна, так как у большинства собак исчезают клинические признаки гипотиреоза, когда концентрация Т4 в сыворотке находится на верхней границе нормы.
Начальное лечение гипотиреоза должно включать введение левотироксина в дозе 11-22 мкг/кг два раза в день. Введение два раза в день должно продолжаться до тех пор, пока не исчезнут клинические признаки, так как некоторые собаки отвечают не полностью при введении препарата один раз в день. Использование запатентованных препаратов, особенно тех, которые разработаны для ветеринарной медицины, должно быть тщательно продуманным во время начального лечения, так как было отмечено, что концентрация Т4 в сыворотке выше у собак, леченных ветеринарными препаратами, чем незапатентованными или запатентованными для человека формами левотироксина (Nachreir and Refsal, 1992). Было высказано предположение, что возникает рецидив клинических признаков после смены запатентованной формы на незапатентованную (Refsal and Nachreir, 1995). После полного исчезновения клинических признаков, по желанию, лечение может быть уменьшено до однократного введения в день, чтобы уменьшить стоимость и повысить степень согласия владельца с предписанным режимом.
|
|
|
Щенкам с врожденным гипотиреозом требуются значительно выше дозы, чем взрослым, и должен проводиться тщательный мониторинг концентрации общего Т4 в сыворотке после введения таблеток, чтобы поддерживать концентрации в пределах, соответствующих возрасту собаки. Собаки с сопутствующими заболеваниями, особенно сахарным диабетом, гипоадренокортицизмом и застойной сердечной недостаточностью, так же как и взрослые собаки, вначале должны получать 25 % от нормальной дозы. Затем ее повышают на 25 % каждые 2 недели до тех пор, пока к 6 неделям не будет достигнута полная доза. Гипотиреоз вызывает устойчивость к инсулину у собак с сахарным диабетом, и дозу инсулина обычно уменьшают вслед за замещением тиреоидных гормонов (Ford et al., 1993). Лечение тиреоидными гормонами собак с сердечно-сосудистыми заболеваниями будет повышать потребление кислорода миокардом и периферическими тканями, и увеличивать частоту сердечных сокращений, и может повышать кровяное давление и ухудшать заболевание сердца. С другой стороны тиреоидные гормоны оказывают положительный инотропный эффект, который может повышать сердечный выброс и способствовать исчезновению признаков сердечной недостаточности. Собаки с сопутствующими гипоадренокортицизмом и гипотиреозом должны быть стабилизированы лечением глюкокортикоидами и минералокортикоидами до начала лечения левотироксином, чтобы не допустить развития гипоадренокортикального криза. Лечение левотироксином, возможно, потребуется увеличить во время беременности, так как имеется повышенное связывание с белками тиреоидных гормонов и плацента и плод утилизируют некоторое количество материнского Т4. Подбор надлежащей дозы должен проводиться, основываясь на концентрацию гормонов в сыворотке, так как большинству собак вряд ли требуется изменение дозы.
|
|
|
Мониторинг лечения
Ответ на лечение должен отслеживаться путем оценки анамнеза, физикального осмотра и измерения концентрации гормонов в сыворотке. Повышение активности и улучшение состояния обычно возникает на первой недели начального лечения. Снижение массы тела происходит в течение 2-4 недель, тогда как для полного исчезновения дерматологических изменений, включая алопецию и гиперпигментацию, может потребоваться несколько месяцев. Улучшение сердечно-сосудистой функции отмечается в течение 8 недель. Когда присутствует, периферическая невропатия быстро улучшается, с полным исчезновением в течение 8-12 недель. Для исчезновения признаков поражения ЦНС может потребоваться больше времени. Отсутствие у собаки улучшений в течение 6-8 недель после начала лечения должно побудить клинициста выяснить правильно ли владелец выполняет назначения, определена надлежащая доза, поставлен диагноз или имеются сопутствующие заболевания.
Побочные эффекты
Иногда во время лечения гипотиреоза возникает тиреотоксикоз. Клинические признаки гипертиреоза включают полиурию, полидипсию, полифагию, потерю массы тела, изменения поведения, включая гиперактивность и беспокойство, тяжелое дыхание и тахикардию. Тиреотоксикоз можно подтвердить при выявлении повышенных уровней Т4 и/или Т3 в сыворотке. Лечение должно быть отменено до тех пор, пока признаки не исчезнут и начато вновь низкими дозами или с уменьшенной частотой введения.
Литература
|
|
|
Глава пятнадцатая
Гипертиреоз у кошек
Кармел Т. Муни
Введение
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) является мультисистемным нарушением, причиной развития которого являются чрезмерные уровни циркулирующих активных тиреоидных гомонов трийодтиронина (Т3) и/или тироксина (Т4). Установлено, что гипертиреоз, впервые описанный у кошек в 1979 году, наиболее часто встречаемое эндокринное заболевание у этого вида, и заболевание часто диагностируется в практике мелких домашних животных. Не ясно, объясняется ли это истинным повышением частоты встречаемости заболевания, повышенной осведомленностью о заболевании практиками и клиентами, увеличенной продолжительностью жизни кошек или сочетанием выше перечисленного.
Этиология
Доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) одной или, что бывает чаще, обоих долей щитовидной железы является наиболее частой патологией при гипертиреозе кошек, а у человека заболевание связано с диффузным токсическим зобом. Микроскопически, архитектура нормальных фолликулов щитовидной железы замещается одним или более хорошо заметным очагом гиперпластической ткани, формирующей узлы размером от < 1 мм до > 2 см в диаметре. Карцинома щитовидной железы является редкой причиной гипертиреоза у кошек.
На сегодня нижележащая причина гипертиреоза кошек остается неясной. Тиреостимулирующие иммуноглобулины, ответственные за тиреотоксикоз Грейвса у человека, обнаружены не были. В ранних эпидемиологических исследованиях было предложено, что кормление консервированными кормами для кошек, жизнь только дома, принадлежность к не сиамским породам кошек и отмеченное воздействие противоблошиных спреев, удобрений, инсектицидов и гербицидов увеличивают риск развития гипертиреоза (Scarlett et al., 1988). Однако значимость этих факторов не ясна.
Общие сведения
Гипертиреоз является заболеванием кошек среднего и старого возраста, со средним возрастом начала заболевания 12-13 лет. Почти все кошки с гипертиреозом старше 6 летнего возраста, но только 5 % младше 10 лет на момент постановки диагноза. Четко выраженная породная или половая предрасположенность отсутствует.
|
|
|
Анамнестические и клинические признаки
Тиреоидные гормоны выполняют многочисленные функции, включая регуляцию производства тепла, а также участвуют в метаболизме углеводов, белков и жиров. Они также взаимодействуют с центральной нервной системой путем повышения общего симпатического тонуса. Когда тиреоидные гормоны в избытке, поражаются практически все системы органов. У большинства кошек наблюдаются разнообразные клинические признаки, отражающие дисфункцию многих органов, хотя у некоторых животных может преобладать один клинический признак. Признаки варьируют от слабых до тяжелых в зависимости от продолжительности течения заболевания, способности кошки справляться с избытком тиреоидных гормонов и наличия или отсутствия сопутствующих патологий в других системах органов. Заболевание прогрессирует незаметно, и признаки, когда они слабо выражены, часто рассматриваются как часть общего процесса старения. По этой причине может пройти несколько месяцев, прежде чем прибегнут к помощи ветеринара. Однако диагноз может быть поставлен у кошек менее симптоматичных, чем 10 или 15 лет назад, и часто до того как владельцы поймут, что их животное больно (Peterson et al., 1981; Broussard и Peterson, 1995). В таблице представлены анамнестические и клинические находки большой группы (n=126) отмеченных больных гипертиреозом британских кошек (Thoday и Mooney, 1992).
Таблица 15.1 Основные анамнестические и клинические находки у 126 больных гипертиреозом кошек. (Представлена с разрешения Thoday и Mooney, 1992).
| Находки | Количество пораженных кошек (%) |
| Потеря массы тела Полифагия Полиурия/полидипсия Тахикардия Гиперактивность Диарея (повышенная частота или объем, стеаторея) Респираторные нарушения (тахипноэ, диспноэ, кашель, чихание) Другие сердечные нарушения (сильный верхушечный толчок, шумы, ритм галопа, аритмии) Поражения кожи (очаговая или региональная алопеция, спутывание шерсти, жесткая сухая шерсть, сухая или жирная себорея, тонкая кожа) Рвота Умеренный подъем температуры Пониженная активность Уменьшенный аппетит Застойная сердечная недостаточность Гематурия Перемежающийся пониженный аппетит Сгибание вниз шеи Пальпируемый зоб | 119 (94,4) 98 (77,8) 78 (61,9) 70 (55.6) 64 (50.8) 48 (38,1) 43 (34,1) 40 (31,8) 38(30,2) 24 (19.1) 13 (10,3) 13 (10,3) 4 (3,2) 4 (3,2) 3 (2,4) 1 (0,8) 129 (97,6) |
Общие признаки
Почти у всех больных гипертиреозом кошек наблюдаются признаки слабой – умеренной потери массы тела несмотря на нормальный или повышенный аппетит, отражая общее повышение степени метаболизма (рис. 15.1 а). Иногда у пораженных кошек отмечают перемежающиеся периоды анорексии, чередующиеся с периодами нормального или повышенного аппетита. Могут возникать мышечная слабость, гипотрофия мышц, непереносимость тепла и перемежающаяся слабо выраженная лихорадка.
|
|
|
Рис 15.1 У больного гипертиреозом кота домашней короткошерстной кошки в возрасте 11 лет а) наблюдаются признаки потери массы тела и б) тревожное выражение морды. (Представлен с разрешения Thoday и Mooney, 1992).
Полиурия и полидипсия
Полиурия и полидипсия - частые жалобы при гипертиреозе. Различные механизмы, ответственные за развитие состояния, включают сопутствующее нарушение почек, пониженную концентрацию осмотически активных веществ в мозговом веществе почек, из-за повышенного почечного кровотока, электролитные нарушении (например, гипокалиемию) и первичную полидипсию, из-за нарушения гипоталамуса, ассоциированного с избытком тиреоидных гормонов. Гематурия редкий признак – точный механизм не известен, и хотя ее возникновение может быть случайным, у человека отмечены тиреотоксическая тромбоцитопения или дефицит свертывающих факторов.
Гиперактивность
Гиперактивность, проявляющаяся преимущественно как нервозность, беспокойство и агрессивное поведение, часто встречается при гипертиреозе. В крайних случаях может быть заметен тремор, и кошки часто описываются как имеющие тревожное выражение (рис. 15.1 б). Имеется нарушенная толерантность к стрессу, что может приводить к тяжелому респираторному дистрессу, сердечным аритмиям и крайней слабости. Могут наблюдаться бесцельное блуждание и чуткий сон. Недавно, описаны фокальные или генерализованные припадки, характерные для эпилепсии, хотя они встречаются редко. В таких случаях наблюдается уменьшение тяжести припадков или полное их исчезновение после лечения гипертиреоза (Joseph и Peterson, 1992).
Изменения кожи
У больных гипертиреозом кошек часто встречаются изменения кожи, хотя они обычно меньше беспокоят владельца. Неухоженная свалянная шесть в результате отсутствия ухода, и алопеция – двухсторонняя симметричная или очаговая – может быть связанна с чрезмерным уходом (рис. 15.2 а и б); последнее обычно наблюдается у длинношерстных кошек и предположительно отражает непереносимость тепла. Также может отмечаться чрезмерное отрастание очень ломких когтей.
Рис. 15.2 а) У больной гипертиреозом чистопородной длинношерстной кошки в возрасте 14 лет наблюдаются признаки алопеции. б) Больная гипертиреозом русская голубая кошка в возрасте 13 лет с чрезмерно свалявшейся шерстью.
Признаки поражения желудочно-кишечного тракта
Признаки поражения желудочно-кишечного тракта часто встречаются у больных гипертиреозом кошек. Рвота может быть результатом прямого воздействия тиреоидных гормонов на хеморецепторные триггерные зоны или желудочного стаза. Рвота наиболее часто встречается у кошек, содержащихся под одной крышей с другими кошками, и обычно возникает вскоре после кормления, поэтому может быть просто связана с перееданием. У человека быстрое прохождение корма по желудочно-кишечному тракту ответственно за повышенную частоту дефекации и диарею. Кроме того, мальабсорбция и стеаторея могут возникать из-за избыточного потребления жиров, ассоциированного с полифагией, быстрого опорожнения желудка и кишечного транзита и/или обратимого угнетения секреции трипсина поджелудочной железой. Многие из этих механизмов не исследованы у кошек. Однако время полного прохождения корма от ротовой полости до прямого кишечника у больных гипертиреозом кошек, по-видимому, ускоряется (Papasouliotis et al., 1993; Schlesinger et al., 1993).
Кардиореспираторные признаки
Тахикардия (частота сердечных сокращений > 240 ударов в минуту), сильный верхушечный толчок и систолические шумы являются наиболее частыми патологиями сердечно-сосудистой системы, встречающиеся у больных гипертиреозом кошек. Эти патологии связаны с прямым влиянием тиреоидных гормонов на сердечную мышцу и непрямым действием, опосредованным через взаимодействие тиреоидных гормонов с адренергической нервной системой, или возникают, чтобы компенсировать нарушенную перфузию периферических тканей. Менее часто могут быть выслушаны аритмии, особенно эктопические предсердные и желудочковые аритмии. Ритм галопа и признаки, ассоциированные с плевральным выпотом и отеком легких (кашель, диспноэ, приглушенные сердечные тоны, асцит) предполагают наличие сердечной недостаточности. Отмечена гипертензия (Kobayashi et al., 1990). Клинически она может проявляться как гиперемия ушной раковины и слизистых оболочек или офтальмологическими признаками кровоизлияния в сетчатку, отека или частичной или полной отслойки сетчатки (Stiles et al., 1994). Внезапное начало слепоты или цереброваскулярные нарушения возможные, но редкие осложнения гипертензии.
Также часто встречаются респираторные нарушения, преимущественно тахипноэ и диспноэ в покое, но, как правило, чаще всего они возникают во время стресса. При отсутствии сердечной недостаточности, наиболее вероятным объяснением служит слабость дыхательной мускулатуры вследствие хронической тиреотоксической миопатии и уменьшенной растяжимости легких.
Апатичный гипертиреоз
Приблизительно у 10 % кошек с гипертиреозом наблюдаются апатия или угнетение и анорексия. Пораженные люди-пациенты обычно имеют тяжелые сердечные осложнения, вызванные избытком тиреоидных гормонов. У кошек апатичный гипертиреоз ассоциирован с застойной сердечной недостаточностью. Однако сопутствующие тяжелые нетиреоидные заболевания могут быть также осложняющими факторами, требующими дальнейшего исследования. Небольшое число этих кошек имеют явную вентрофлексию головы и шеи. Она может быть результатом дефицита тиамина, гипокалиемии или тяжелой мышечной слабости.
Пальпируемый зоб
У здоровых особей доли щитовидной железы расположены чуть ниже перстневидного хряща, распространяясь вниз до первого-пятого или шестого трахеального кольца, и не прощупываются. У больных гипертиреозом кошек неизменно присутствует либо одностороннее или двустороннее увеличение железы (зоб). Доли щитовидной железы свободно прикреплены к окружающим тканям и склоны смещаться вентрально, иногда через вход в грудную полость в передний средостений.
Иногда зоб просматривается, но наиболее часто требуется пальпация. Чтобы пропальпировать зоб, кошку фиксируют в сидячем положении, удерживая ее за передние лапы. Осторожно вытягивают шею кошки, большим и указательным пальцами с каждой стороны трахеи аккуратно проводят вниз от гортани до рукоятки грудины. Помочь визуализировать маленькие узлы может выстригание нижней части шеи и смачивание кожи спиртом. Внутригрудной зоб можно попытаться пропальпировать, удерживая животное вертикально с головой обращенной вниз. Редко эктопическая тиреоидная ткань, обнаруживаемая в разных местах от гортани до основания сердца, может быть вовлечена в патогенез заболевания.
Наличие новообразования в области шеи не всегда ассоциировано с гипертиреозом. Однако если оно обнаруживается у явно эутиреоидной особи, возможно, что гипертиреоз, в конце концов, разовьется, так как тиреоидный узел продолжает расти и секретировать тиреоидные гормоны.
В заключение, гипертиреоз характеризуется разнообразными клиническими признаками, и наличие или отсутствие хотя бы одного признака не подтверждает или исключает диагноз. Гипертиреоз должен быть частью дифференциальной диагностики у пожилых кошек несмотря на имеющиеся признаки, и поэтому пальпация зоба должна быть стать частью стандартного физикального осмотра.
Методы исследования
Рекомендованы различные методы для исследования гипертиреоза. Часто они просто оказывают поддержку в диагностике, но могут быть полезными, особенно, если подозреваются сопутствующие нарушения и требуется точный прогноз. Для подтверждения диагноза необходимо проведение специальных тестов, оценивающих функциональную активность щитовидной железы.
Поддерживающие диагностические тесты
Гематологические признаки
Гематологические изменения обладают ограниченной диагностической ценностью при гипертиреозе, хотя описаны слабый – умеренный эритроцитоз (повышенные гематокрит, количество эритроцитов и концентрация гемоглобина) и макроцитоз (Peterson et al., 1981). Эти изменения предположительно являются результатом прямого воздействия тиреоидных гормонов на эритроидные предшественники и повышенной продукции эритропоэтина. Анемия является редким осложнением гипертиреоза, которая у человека связана с истощением костного мозга или дефицитом железа или других микроэлементов. Образование телец Хайнца может быть осложняющим фактором у кошек (Christopher, 1989). Не удивительно, что часто встречается стрессовая лейкограмма, которая подтверждается повышением количества сегментоядерных нейтрофилов, обычно сопровождаемого лимфопенией и эозинопенией. Иногда наблюдается лимфоцитоз и эозинофилия, которые, как считается, обусловлены относительным недостатком кортизола. Размер тромбоцитов может быть увеличен (Sullivan et al., 1993).
Биохимические признаки
Наиболее часто встречающимися биохимическими нарушениями при гипертиреозе кошек являются слабое – значительное повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ШФ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке. Самым вероятным объяснением этому является повреждение печени, вызванное недостаточным питанием, застойной сердечной недостаточностью, печеночной гипоксией, инфекциями и прямым токсическим эффектом тиреоидных гормонов на печень. При гистопатологическом исследовании печени обычно выявляют только ограниченные и неспецифические изменения, включая жировую инфильтрацию по средине дольки (Peterson et al., 1981). Часть повышенной активности ЩФ в сыворотке связана с костными изоферментами (Horney et al., 1994; Archer и Taylor, 1996). Приблизительно 90 % пораженных кошек имеют повышенную активность, по крайней мере, одного из этих ферментов. У некоторых тяжело больных гипертиреозом кошек повышение может быть слабым или умеренным. Однако должно подозреваться сопутствующее заболевание печени, если имеется значительное повышение либо ЩФ, АлАТ, АсАТ, либо ЛДГ, но только слегка повышенная концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке.
Слабое – умеренное повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке может быть обнаружено более чем у 25 % больных гипертиреозом кошек. Это может отражать существовавшее до этого нарушение почек, которое не является неожиданной у группы пожилых кошек. Тиреотоксикоз также может играть роль, повышая катаболизм белков и, возможно в некоторых случаях, снижая почечную перфузию вследствие уменьшенного сердечного выброса. Однако увеличенная степень клубочковой фильтрации ассоциируется с гипертиреозом, и снижение степени клубочковой фильтрации на успешное лечение тиреотоксикоза может обнаруживать скрытое заболевание почек (Graves et al., 1994; DiBartola et la., 1996). Если уровни мочевины и креатинина в сыворотке повышены, то выбор лечения тиреотоксикоза может быть ограничен.
Повышенные уровни фосфатов без признаков азотемии наблюдаются приблизительно у 20-40 % больных гипертиреозом кошек. У больных тиреотоксикозом человека имеется повышенный костный метаболизм, объясняемый прямым воздействием тиреоидных гормонов на костные клетки, который может приводить к остеопении и патологическим переломам. Он ассоциирован с повышенной концентрацией костного изофермента ЩФ в сыворотке, остеокальцина, и фосфора и тенденцией к повышению концентрации кальция и снижению паратгормона и активного витамина D (1,25 дегидроксихолекальциферола) в сыворотке. У больных гипертиреозом кошек концентрация общего кальция в сыворотке не изменяется, а ионизированного кальция понижается, концентрация циркулирующего паратгормона повышается. Кроме того, повышенные концентрации остеокальцина и 1,25 дигидроксихолекальциферола были обнаружены у небольшого числа больных гипертиреозом кошек (Archer и Taylor, 1996; Barber и Elliot, 1996). Причины разницы между людьми и кошками не ясна, но гиперпаратиреоз, отмеченный у кошек, может влиять на целостность скелета.
Концентрация глюкозы в крови может быть слегка повышенной у больных гипертиреозом кошек, возможно отражая ответ на стресс. В случаях существовавшего до этого сахарного диабета, повышенный катаболизм инсулина повышает потребности в экзогенном инсулине (Feldman и Nelson, 1996).
Гипокалиемия иногда ассоциирована с гипертиреозом и должна подозреваться у любой кошки с признаками тяжелой мышечной слабости (Nemzek et al., 1994).
При гипертиреоидном статусе другие биохимические параметры, такие как холестерин, натрий, хлориды, билирубин, альбумин и глобулин, остаются практически без изменений (таблица 15.2).
Таблица 15.2 Частые гематологические и биохимические нарушения, ассоциированные с гипертиреозом
| Гематология Эритроцитоз Макроцитоз Лейкоцитоз Нейтрофилия Эозинопения |
| Биохимия сыворотки Повышенная активность аланинаминотрансферазы Повышенная активность щелочной фосфатазы Повышенная активность аспартатаминотрансферазы Повышенная активность лактатдегидрогеназы Азотемия Гиперфосфатемия Слабая гипергликемия |
Анализ мочи
Анализ мочи при гипертиреозе в целом без изменений, но полезен при дифференцировании других болезней со сходными клиническими признаками, таких как сахарный диабет. Удельный вес мочи варьирует.
Диагностическая визуализация
Гипертиреоз характеризуется почти полностью обратимой гипертрофической кардиомиопатией. Приблизительно у 50 % пораженных кошек на рентгенограмме грудной полости отмечаются признаки слабого – сильного увеличения сердца. Наиболее часто встречаемыми нарушениями при ультразвуковом обследовании сердца являются гипертрофия левого желудочка, увеличение диаметра левого предсердия и желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки и усиленная сократимость, что подтверждается повышенной фракцией укорочения и скоростью укорочения периферических волокон (Bond et al., 1988). Эти изменения исчезают или улучшаются вслед за успешным лечением гипертиреоза.
Иногда у больных гипертиреозом кошек могут наблюдаться признаки застойной сердечной недостаточности (плевральный выпот или отек легких), указывающие на необратимые структурные повреждения в сердце, вызванные тиреотоксикозом, или сосуществующую кардиомиопатию. Редко гипертиреоз ассоциируется с дилатационной формой кардиомиопатии, которая обычно сопровождается признаками тяжелой сердечной недостаточности (Jacobs et al., 1986).
Электрокардиография
Наиболее частыми изменениями при электрографическом исследовании, отмеченными при гипертиреозе, являются тахикардия (частота сердечных сокращений > 240 ударов в минуту) и увеличенная амплитуда зубца R во втором отведении (>0,9 мV). Другие менее частые нарушения включают удлиненную продолжительность комплекса QRS, укорочение интервала Q-T, нарушение проводимости в желудочках и различные предсердные и желудочковые аритмии (Peterson et al., 1981; 1982). В недавних сообщениях частота встречаемости этих патологиях уменьшилась, возможно, отражая раннюю диагностику и менее тяжело пораженную тиреотоксикозом популяцию (Broussard и Peterson, 1995).
Подтверждающие диагностические исследования
Патофизиология
У кошек основным продуктом секреции щитовидной железы является Т4. Т3 в 3- 5 раз активней, чем Т4, но приблизительно 60 % циркулирующего Т3 продуцируется путем 5’- дейодирования Т4 в “клетках-мишенях”. Поэтому Т4 часто считается прогормоном, а активация Т3 действием, саморегулирующимся периферическими тканями. Более 99 % циркулирующего Т4 связано с белками, тогда как приблизительно 0,1 % свободно и считается активным. Общий контроль продукции тиреоидных гормонов обеспечивается механизмом отрицательной обратной связи циркулирующего Т4 и Т3 на тиролиберин (ТЛ), вырабатываемого в гипоталамусе, и тиреотропный гормон (тиреостимулирующий гормон, ТТГ), вырабатываемого передней долей гипофиза. У больных гипертиреозом кошек имеется автономная и избыточная секреция тиреоидных гормонов патологически функционирующей щитовидной железой.
Радиоизотопное потребление щитовидной железы
Количественное потребление щитовидной железой радиоактивного йода (123I или 131I) или технециума-99М, в виде пертехнетата (99mTcO4-), как правило, повышается при гипертиреозе (Mooney et al., 1992a). Для его определения требуется сложное компьютерное медицинское оборудование.
Базальная концентрация общих тиреоидных гормонов
Измеренные циркулирующие концентрации общего Т4 и Т3 являются биохимическими отличительными чертами гипертиреоза и методы для их измерения легко доступны. Радиоиммуноанализ (РИА) является предпочтительным методом, но неизотопные и автоматизированные методики становятся все больше и больше популярными и могут оказаться ценными, при условии, если имеется хорошая корреляция с результатами РИА. Полуколичественные анализы измерения общего Т4, подходящие для использования в частных условиях, становятся полезными для диагностики явного гипертиреоза у кошек, но исследований большого количества случаев не отмечено (Eckersall et la., 1991). Анализы, разработанные для сыворотки человека, приемлемы, но должны быть полностью утверждены для использования с сывороткой кошек и, как у собак, модифицированы, чтобы позволять измерять низкие циркулирующие концентрации гормонов у этого вида.
Концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке высоко коррелируют у больных гипотиреозом кошек. Однако приблизительно в 30 % случаев концентрация общего Т3 в сыворотке остается в референтных пределах (Broussard и Peterson, 1995). В таких случаях концентрация общего Т4 в сыворотке обычно только слегка повышена и вероятно, уровень Т3 будет повышаться до тиреотоксических пределов, если нарушению позволили прогрессировать нелеченным. Вероятно, что по мере того как продукция Т4 начинает увеличиваться, возникает компенсаторное понижение в периферическом превращении Т4 в более активный Т3. Таким образом, предпочтительней измерение только концентрации общего Т4 в сыворотке.
Концентрация общего Т4 в сыворотке, превышающая 3 стандартных отклонения от референтных величин, полезна в дифференцировании больных гипотиреозом животных от небольшого количества здоровых животных с показателями выше референтных величин. Несмотря на то, что концентрация общего Т4 в сыворотке повышается у большинства пораженных животных до 20 раз выше верхней границы референтных величин, небольшое количество больных гипертиреозом кошек (приблизительно 5-10 %) имеют концентрацию общего Т4 в сыворотке ниже их или в средних пределах или на верхней границе нормы. В таких случаях заболевание может быть на ранней стадии или, у слабо пораженных животных, концентрация общего Т4 в сыворотке может нерегулярно колебаться до показателей находящихся в пределах референтных величин (Peterson et al., 1987). Кроме того при тяжелых нетиреоидных заболеваниях возможно сильное понижение концентрации общего Т4 в сыворотке до нижних границ или ниже референтных величин (Peterson gamble, 1990; Mooney et al., 1996a). Таким образом, минимально повышенные уровни общего Т4 могут быть подавлены до значений, лежащих в пределах средних - высоких показателей референтных величин у кошек с одновременно протекающими слабо выраженным гипертиреозом и тяжелым нетиреоидным заболеванием (McLoughlin et L., 1993).
|
|
|
