 |
Широко распространенные заболевания эндокринной системы 8 глава
|
|
|
|
Рекомендован следующий протокол действий в день серийной оценки концентрации глюкозы в крови:
1. Утром владелец должен ввести своей кошке инсулин и накормить ее.
2. Как можно скорее кошка должна быть доставлена в госпиталь для первого определения концентрации глюкозы в крови.
3. Дополнительные пробы для измерения уровня глюкозы в крови (необходимо всего лишь несколько капель крови) должны быть собраны с 2-4 часовым интервалом в первые 12 часов, и дополнительно с 4 часовым интервалом в последующие 12 часов.
4. Вечернее кормление должно состоять из того же количества и типа корма, который скармливают дома.
Основываясь на результатах этих измерений глюкозы, если необходимо делают поправки в дозе инсулина или его типе. У хорошо контролированных больных диабетом животных, концентрация циркулирующей глюкозы остается между 7 и 14 ммоль/л в течение всего дня, а концентрация фруктозамина в сыворотке уменьшается до нормальных величин.
Долговременный мониторинг
После того как кошка достаточно контролируется, рекомендуются проверки каждые несколько месяцев. Эти повторные осмотры должны состоять из сбора анамнеза, физикального осмотра, просмотра измерений глюкозы в моче, и исследования крови для оценки долговременного гликемического контроля (то есть измерения сывороточного фруктозамина или гликолизированного гемоглобина). Во время долговременной инсулинотерапии владельцы должны продолжать отслеживать повторное появление клинических признаков, а также измерять концентрацию глюкозы и кетонов в моче, по крайней мере, один или два раза в неделю. Если у кошки наблюдается стойкая глюкозурия или в течение 2-3 дней подряд определяется кетонурия, то ее необходимо привести в госпиталь для повторного осмотра. Обычно нет надобности составлять кривую содержания глюкозы для хорошо контролируемого пациента. Однако если имеются хоть какие-либо сомнения, касающиеся контроля больной диабетом кошки, то рекомендуется провести серийное измерение уровня глюкозы в крови.
|
|
|
Во время как начальной, так и долговременной инсулинотерапии владельцам следует часто напоминать, чтобы они следили за признаками гипогликемии, одним из частых осложнений инсулинотерапии (MacIntire, 1995). Признаки гипогликемии включают слабость, летаргию, покачивание, наклон головы, атаксию, конвульсии и кому. Если гипогликемия затягивается, то может наступить смерть в результате угнетения дыхательного центра. Если развились слабые признаки гипогликемии, кошка должна кормиться своим обычным кормом. Если развились тяжелые признаки, такие как конвульсия или кома, необходимо втереть в слизистую оболочку щек столовую ложку сахарной воды или геля 40 % декстрозы. Кошке, у которой наблюдаются конвульсии, нельзя насильно давать корм или вливать жидкости, или класть пальцы ей в рот. Если не наблюдается ответа на корм или сахар в течение нескольких минут, кошку необходимо отвести к ветеринарному врачу и внутривенно ввести декстрозу (см. главу 19). Всякий раз, когда возникают признаки гипогликемии, дозу инсулина необходимо уменьшать до тех пор, пока подходящая доза не будет определена путем построения кривой содержания глюкозы в крови по результатам серийного измерения.
У некоторых больных диабетом кошек снижаются потребности в инсулине через несколько недель или месяцев лечения (Lutz и Rand, 1995). У кошек с транзиторным диабетом обычно начинают развиваться частые приступы гипогликемии, по мере того как потребности в инсулине постепенно снижаются. После того как диабетический статус устранен, эти кошки могут жить недели или годы без потребности в инсулине, хотя у некоторых кошек опять будет развиваться тяжелая гипергликемия. Хотя патогенез транзиторного диабета у кошек остается не ясным, такие кошки должны иметь некоторый секреторный запас инсулина (то есть они не имеют полную инсулиновую недостаточность), и в действительности могут страдать ИНЗСД. У таких кошек явный диабет может развиться во время периода резитенстности к инсулину, стресса или после лечения препаратами (например, глюкокортикоидами или прогестеронами).
|
|
|
Литература
Глава четырнадцатая
Гипотиреоз у собак
Дэйвид. Л. Панкира
Введение
Гипотиреоз часто встречаемая эндокринопатия у собак. Частота заболеваемости составляет от 0,2 до 0,64 %. Термин “гипотиреоз” объединяет большое разнообразие клинических признаков. Диагностика требует проведения специальных исследований, которые затем должны быть правильно интерпретированы. Понимание многих факторов, которые влияют на результаты проб для оценки функциональной активности щитовидной железы, необходимо для постановки правильного диагноза. Лечение относительно простое, а прогноз в целом хороший.
Этиология и патогенез
Гипотиреоз может развиться в результате деструкции щитовидной железы (первичный гипотиреоз), неадекватной секреции тиреотропного гормона (тиреоид-стимулирующего гормона, ТТГ) в гипофизе (вторичный гипотиреоз) или сниженной секреции тиролиберина в гипоталамусе (тиреотропин-высвобождающего гормона, ТЛ). Более чем в 95 % случаев гипотиреоз у собак является первичным. Из них приблизительно 50 % случаев возникают вследствие иммуно-опосредованного разрушения щитовидной железы. Остальные являются результатом идиопатической атрофии щитовидной железы. Неоплазия щитовидной железы и врожденные заболевания, обусловленные нарушениями в синтезе гормонов или агенезом щитовидной железы, являются редкими причинами первичного гипотиреоза. Вторичный гипотиреоз возникает, когда травма, неоплазия или образование кист разрушает ТТГ-секретирующие тиреотрофы в передней доле гипофиза. Часто с этой формой гипотиреоза сочетается недостаток других гормонов. Третичный гипотиреоз (недостаток ТЛ) не подтвержден у собак.
|
|
|
Аутоиммунный тиреоидит
Приблизительно у 50 % собак присутствуют антитиреоглобулиновые антитела. Это соответствует похожей частоте заболеваемости лимфоцитарным тиреоидитом, подтвержденным гистологически у больных гипотиреозом собак. Также отмечено, что эти аутоантитела появляются у 43 % собак с нетиреоидными эндокринными заболеваниями и у 47 % собак близко связанных с больными гипотиреозом собаками с антитиреоглобулиновыми антителами (Haines et al., 1984). Частота встречаемости антитиреоглобулиновых антител у собак с нормальной секрецией гормонов щитовидной железы, но имеющих клинические признаки, сочетающиеся с гипотиреозом (Thacker et al., 1992), и собак без эндокринных заболеваний (Haines et al., 1984) составляла 15 %. У определенных пород гипотиреоз и лимфоцитарный тиреоидит возникает наиболее часто. Было доказано, что лимфоцитарный тиреоидит является наследственным у лабораторных биглей и в семействе борзых. Эти находки подтверждают роль наследственности при аутоиммунном заболевании щитовидной железы и гипотиреозе. Иногда у собак присутствуют антитела к гормонам щитовидной железы. Частота встречаемости антител к трийодтиронину (Т3) выше, чем к тироксину (Т4) и оценка широко варьировала от 0,3 до 33 % проб, представленных для оценки функции щитовидной железы (Kemppainen и Young, 1992; Thacker et al., 1992).
Идиопатическая атрофия
О патогенезе идиопатической фолликулярной атрофии известно не многое. На ранних этапах этой патологии в фолликулярных клетках возникают дегенеративные изменения, и в последствие паренхима щитовидной железы замещается жировой соединительной тканью. Воспаление минимально, если вообще присутствует. Идиопатическая фолликулярная атрофия не ассоциирована с тиреоглобиулиновыми антителами и может представлять собой дегенеративный, а не воспалительный процесс.
Клинические признаки
Гипотиреоз наиболее часто возникает у чистопородных собак среднего возраста. Многие породы, по-видимому, предрасположены, а доберманы пинчеры и золотистые ретриверы, возможно имеют наибольшую частоту заболеваемости. Распространенность гипотиреоза среди пород вероятней всего варьирует в зависимости от страны. Было отмечено, что интактные самцы и стерилизованные самки имеют повышенный риск развития гипотиреоза (Panciera, 1994а), хотя в других исследованиях не было обнаружено никакой половой предрасположенности.
|
|
|
Клинические признаки гипотиреоза варьируют (таблицы 14.1), так как гормоны щитовидной железы влияют практически на все клетки в организме, вызывая разнообразные биологические эффекты. В целом гипотиреоз вызывает уменьшение степени метаболизма, что проявляется летаргией, вялостью, ожирением и иногда непереносимостью холода. Летаргия часто остается нераспознанной владельцами, которые обращают внимание на повышенный уровень активности своих питомцев только после начала дополнительного введения тиреоидных гормонов. Гипотиреоз, как правило, приводит к слабой – умеренной степени ожирения, хотя некоторые больные гипотиреозом собаки страдают сильным ожирением.
Дерматологические признаки
Дерматологические изменения являются наиболее частыми клиническими нарушениями у больных гипотиреозом собак. Алопеция, сухой, тусклый шерстный покров и/или себорея возникают у большинства больных гипотиреозом собак (таблица 14.1). Шелушение кожи или себорея могут служить самыми первыми кожными проявлениями гипотиреоза у многих собак. Нарушенная продукция кожного сала и кератинизация наиболее часто приводят к сухой себореи, хотя также может возникать жирная форма. Также у больных гипотиреозом собак может наблюдаться церуминозный отит наружного уха, и может возникать пиодермия, вызванная Malassezia или бактериями. Потеря волос варьирует и зависит от породы. Чаще всего алопеция впервые отмечается в областях наибольшего трения, например, на шее у собак, носящих ошейник, и на хвосте, приводя к появлению характерного “крысиного хвоста” (рис. 14.1). По мере прогрессирования заболевания алопеция принимает билатеральный симметричный вид, не затрагивая конечности (рис. 14.2). По сообщениям, у больших пород собак может развиться алопеция конечностей без алопеции туловища. Может присутствовать гиперпигментация. Изредка у ирландских сеттеров и возможно у других пород возникает гипертрихоз вследствие нарушенной линьки волос. У больных гипотиреозом собак алопеция возникает вследствие того, что волосяные фолликулы входят в фазу аногена роста волос при отсутствии тиреоидных гормонов. Когда волосы выпадают, новые волосы не отрастают, и возникает алопеция. При гистологическом исследовании биоптатов кожи больных гипотиреозом собак выявляют фолликулярную атрофию, эпидермальный гиперкератоз, эпидермальный меланоз и преобладание волосяных фолликулов в фазе телогена.
|
|
|
Иногда у больных гипотиреозом собак возникает поверхностная или глубокая пиодермия. Гипотиреоз может быть фактором риска развития пиодермии, так как может быть нарушен местный и системный иммунитет. Исследования у человека и других животных показали минимальное - умеренное снижение функции иммунной системы при гипотиреозе. Собаки с рецидивирующей бактериальной пиодермией или инфекцией Malassezia должны исследоваться на гипотиреоз, если только другая нижележащая причина не очевидна.
Микседема возникает, когда имеется излишняя аккумуляция в дерме глюкозаминогликанов (гиалуроновой кислоты), приводящая к возникновению отека без образования ямки при надавливании. Отек является наиболее заметным на морде, вызывая “трагическое” выражение морды, которое встречается у некоторых больных гипотиреозом собак (рис. 14.3).
Таблица 14.1 Клинические проявления гипотиреоза
| Часто встречаемые находки |
| Дерматологические нарушения Себорея Алопеция Пиодермия Микседема Сниженная степень метаболизма Ожирение Летаргия Непереносимость холода Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы Низкий вольтаж комплексов при ЭКГ Снижение сократимости Брадикардия Нейромускулярные нарушения Слабость |
| Не часто встречаемые находки |
| Периферическая невропатия: Дисфункция вестибулярного нерва Паралич лицевых нервов Генерализованная невропатия Хромота на передние конечности Паралич гортани Миопатия Мегаэзофагус Заболевания центральной нервной системы Микседематозный ступор/кома Карликовость Нарушения репродуктивной функции Гипоадренокортицизм Инсулин устойчивый сахарный диабет Непереносимость физических нагрузок Патологии глаз |
Рис. 14.1 “Крысиный хвост”. Алопеция хвоста у больной гипотиреозом шетландской овчарки. Вначале алопеция часто наблюдается на хвосте и шее больных гипотиреозом собак.
Рис. 14.2 Алопеция туловища. Билатеральная симметричная алопеция туловища и гиперпигментация кожи часто встречаются у многих пород собак, страдающих гипотиреозом.
Рис. 14.3 Микседема. У этой собаки наблюдается отек без образования ямки при надавливании, приводящий к возникновению “трагического” выражения морды, иногда обнаруживаемого у больных гипотиреозом собак. Микседема редко заметна в других частях тела.
Неврологические признаки
Большое количество неврологических нарушений, включая местные невропатии, генерализованные периферические невропатии и заболевания центральной нервной системы, отмечены с повышающейся частотой у больных гипотиреозом собак. Несмотря на отдельные неврологические патологии, у пораженных собак обычно присутствуют другие признаки гипотиреоза.
У больных гипотиреозом собак отмечена генерализованная периферическая невропатия (Jaggy et al., 1994). Признаки варьируют от слабых до тяжелых, и могут включать общую слабость, непереносимость физических нагрузок, нарушение проприорецепции и снижение рефлексов. Хотя признаки, возникающие в результате генерализованной невропатии, встречаются редко, у больных гипотиреозом собак без признаков периферической невропатии часто наблюдаются нарушения на электромиограмме (Kaelin et al., 1986), что заставляет думать, что субклиническая невропатия или миопатия возникают часто. Находки при гистологическом исследовании биоптатов нервов, хотя непостоянные, включали неравномерность миелина, демиелинизацию междоузлия, глобулы междоузлий и перерождение миелина. Клинические признаки полностью исчезают в течение 1-3 месяцев начального лечения. Причина генерализованной невропатии не известна, но может быть результатом нарушения аксональной проводимости вторичного к пониженной активности натриевого-калиевого АТФазного насоса.
Частое неврологическое нарушение – это периферическое вестибулярное заболевание (Panciera, 1994a; Jaggy et al., 1994). Собак приводят с анамнезом острого или подострого начала появления признаков, характерных для дисфункции вестибулярного нерва, включая наклон головы, нистагм, атаксию и кружение. У многих собак наблюдается сопутствующий паралич или парез лицевого нерва. Считается, что эти неврологические нарушения возникают, когда миксидематозные отложения в общей плотной оболочке вестибулярного, улиткового и лицевого нервов сдавливают нервы. Или невропатия может быть сходной по патогенезу с генерализованной невропатией, так как у некоторых собак с местной невропатией имеются электромиографические признаки генерализованной нейромышечной болезни. Признаки дисфункции вестибулярного и лицевого нервов, как правило, исчезают в течение 2 месяцев начального лечения, хотя наклон головы может оставаться много месяцев. Также отмечена односторонняя хромота на передние конечности, как местная невропатия у больных гипотиреозом собак (Budsberg et al., 1993). Пораженные собаки испытывают болезненные ощущения при манипуляциях с лопаточно-плечевым суставом и имеют электромиографические нарушения, характерные для генерализованной периферической невропатии.
Было высказано предположение, что паралич гортани возникает вторично по отношению к гипотиреозу (Jaggy et al., 1994). Паралич гортани часто является местным проявлением генерализованной невропатии, а причину и следствие взаимосвязи с гипотиреозом остается доказать.
Другая недостаточно подтвержденная документально неврологическая или мышечная патология, которая возникает у больных гипотиреозом собак, это мегаэзофагус. Хотя дисфункция пищевода, конечно, может присутствовать у некоторых больных гипотиреозом собак, все же она возникает редко, а мегаэзофагус остается несмотря на дополнительное введение тиреоидных гормонов (Jaggy et al., 1994; Panciera, 1994a; Dewey et al., 1995). Отсутствие исчезновения мегаэзофагуса может быть связанно с длительной дисфункцией пищевода, а не с отсутствием ответа на лечение левотироксином. В недавнем сообщении описаны сопутствующий мегаэзофагус, наличие антител к ацетилхолиновым рецепторам, предполагающих наличие тяжелой псевдопаралитической миопатии, и субнормальная функция щитовидной железы (Dewey et al., 1995).
Также при гипотиреозе может поражаться центральная нервная система (ЦНС). Наиболее частыми находками являются центральное вестибулярное заболевание, страбизм, паралич лицевого нерва, парез или гемипарез и дисметрия (Bichel et al., 1988). Причина заболевания ЦНС не известна, но может быть обусловлена снижением Na-K АТФаза-зависимого аксонового транспорта как предполагается при периферической невропатии, или она может быть результатом цереброваскулярного атеросклероза. Неврологические признаки постепенно улучшаются у большинства пораженных собак, с частичным или полным исчезновением в течение 5 месяцев начального лечения.
Также у больных гипотиреозом собак может возникать миопатия. Скованная походка, слабость, волочение конечностей и непереносимость физических нагрузок могут быть проявлением гипотиреоидной миопатии. Однако миопатия была убедительно доказана у маленького числа собак, которые не имели вышеуказанных клинических признаков. Периферическая невропатия может быть ответственна за сходные клинические признаки, поэтому дифференцирование невропатии от миопатии, если считается необходимым, должно включать оценку скорости нервной проводимости и биопсию нервов и мышц.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы
Сердечно-сосудистые нарушения при гипотиреозе сильно отличаются от таковых, которые возникают при гипертиреозе, и менее выражены. Сюда входят слабый верхушечный толчок, приглушенные сердечные тоны, плохое качество пульса и брадикардия. Часто на электрокардиограмме определяется небольшое снижение функции левого желудочка (Panciera, 1994b). Возможные механизмы снижения сердечной функции включают изменение в изоформе миозина от V3 формы до менее активной V1 формы, снижение β-адренергических рецепторов, сниженную активность сердечной аденилатциклазы, уменьшенную степень захвата кальция саркоплазмолемой, коронарный атеросклероз и изменения в периферическом кровообращении, включая снижение сосудистого объема и повышение периферического сосудистого сопротивления. Наиболее частое электрокардиографическое изменение, снижение амплитуды зубца R, возникает приблизительно у 50 % больных гипотиреозом собак. У некоторых больных гипотиреозом собак наблюдается брадикардия (приблизительно у 25 %) и первая степень атриовентрикулярной блокады, тогда как другие аритмии, включая фибрилляцию предсердий (Gerritsen et al.m 1996) и преждевременные сокращения желудочков менее хорошо задокументированы. Неблагоприятное влияние гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему может быть ответственно за развитие сердечной недостаточности у собак с сопутствующими заболеваниями клапанов или миокарда.
Нарушение репродуктивной функции
Хотя нарушения репродуктивной функции долго считались отличительной чертой гипотиреоза у собак, в недавних исследованиях было показано, что у самцов при гипотиреозе она существенно не нарушается (Johnson et al., 1995). Влияние гипотиреоза на репродуктивную функцию самок не было систематически исследовано у собак, но отмечается, что сюда входит бесплодие, укороченная продолжительность эструса, затянувшийся или нерегулярный проэструс и аборты (Johnson, 1994). У интактных самок, страдающих гипотиреозом, может отмечаться неуместная галакторея (избыточное молокоотделение), определяемая как развитие молочной железы более чем через 60 – 90 дней после эструса. Этот феномен объясняется повышением уровня ТЛ, стимулирующего секрецию пролактина гипофизом. Из-за малого количества хорошо задокументированных сообщений, вероятно, что гипотиреоз намного чаще диагностируют, как причину нарушения репродуктивной функции, чем это есть на самом деле.
Нарушения скелета
У собак и кошек с врожденным гипотиреозом наблюдается диспропорциональная карликовость. Она является результатом физального дисгенеза и задержки созревания эпифиза. На рентгенограмме выявляют минимальную оссификацию эпифизов длинных костей и позвонков, а также уменьшение длины диафиза. У пораженных собак часто развивается остеоартрит несмотря на дополнительное введение тиреоидного гормона (Greco et al., 1991) При гипотиреозе снижается секреция гормона роста (ГР), и поэтому он должен исключаться в первую очередь до начала исследования недостатка ГР в случаях карликовости. Было отмечено, что у взрослых собак наблюдается скованная походка, суставная боль и опухание суставной капсулы без суставного выпота или рентгенологических признаков изменений в суставе. Эти изменения возникает крайне редко, и признаки тугоподвижности и боли могут быть ассоциированы с миопатией или невропатией, а не с заболеванием суставов.
Признаки поражения глаз
Много офтальмологический нарушений приписано гипотиреозу, включая жировую дистрофию роговицы, корнеальные язвы, сухой кератоконъюнктивит, передний увеит и ретинопатии. Эти патологии возникают редко и как следствие гиперлипидемии, вызванной гипотиреозом, хотя существует совсем немного задокументированных сообщений, и при экспериментальном гипотиреозе длительностью 23 недели никаких признаков поражение глаз получено не было (Miller и Panciera, 1994).
Другие системы организма
Дефицит тиреоидных гормонов затрагивает практически все органы организма, в некоторых случаях приводя к слабовыраженным или субклиническим патологиям. Например, уменьшается моторика желудочно-кишечного тракта, что может приводить к рвоте, запору (констипации) или диарее, хотя эти признаки редко распознаются у больных гипотиреозом собак. Секреция натрийуритического гормона понижается у больных гипотиреозом собак, хотя секреция аргининвазопрессина повышается. Эти патологии могут быть ответственны за нарушенную экскрецию воды, которая присутствует при тяжелой микседеме. Респираторные нарушения, которые возникают у человека, включают центральное угнетение дыхания, слабость дыхательных мышц и обструкцию верхних дыхательных путей вследствие микседемы языка и глотки, но остаются отмеченными у собак.
Врожденный гипотиреоз
Как у собак, так и кошек может развиваться врожденный гипотиреоз. К причинам относят гипоплазию или аплазию щитовидной железы, дисгормоногенез (нарушенный синтез тиреоидных гормонов), уменьшенную продукцию или продукцию патологического ТТГ и уменьшенную продукцию ТЛ гипоталамусом. У пораженных животных обычно отмечаются широкий череп, диспропорциональная карликовость, макроглоссия (увеличение языка), замедленное прорезывание зубов, слабость, притупление болевой чувствительности, гипотермия, атаксия, изменения в шерстном покрове, запор (констипация), зоб (увеличенная щитовидная железа) и гиперхолестеринемия (Greco et al., 1991). Диагноз подтверждается также как у взрослых, но необходимо учитывать тот факт, что у щенков уровень Т4 в сыворотке значительно выше, чем у взрослых. Лечение полностью или частично будет корректировать нарушения, хотя у животных может наблюдаться маленький рост, развитие остеоартритов, и оставаться нарушенный ментальный статус. Лечение должно поднять уровень Т4 в сыворотке до нормального уровня, установленного для определенного возраста собаки, с тем чтобы гарантировать эутиреоз.
Микседематозная (гипотиреоидная) кома
Наиболее тяжелая и редкая форма гипотиреоза, микседематозная кома, характеризуется нарушением ментального статуса, терморегуляции и функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также признаками типичными для гипотиреоза. Большинство отмеченных случаев микседематозной комы наблюдались у доберманов пинчеров. Помимо алопеции и микседемы кожи, у пораженных собак отмечаются сильное притупление болевой чувствительности, ступор или кома, гипотермия обычно без дрожи, брадикардия, гипотензия и гиповентиляция. Так как микседематозная кома представляет собой декомпенсацию хронического гипотиреоза, провоцирующими факторами являются инфекции, застойная сердечная недостаточность и введение диуретиков или препаратов угнетающих дыхание или ЦНС; или у пораженных собак могут присутсвовать другие нарушения. Могут наблюдаться гипонатриемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия, гиперкапноэ и повышение уровня креатинкиназы в сыворотке. Начальное лечение у человека состоит из внутривенного введения массивных доз левотироксина в 3-5 раз превышающих стандартную суточную дозу, массивной дозы Т3 или комбинации их обоих (Nicoloff и LoPresti., 1993). При последующем лечении левотироксин можно назначать внутрь в стандартной дозе. Поддерживающая терапия состоит из пассивного согревания, чтобы устранить гипотермию. Активное согревание путем прикладывания теплых источников может ухудшить гипотензию вследствие вазодилятаци кожных сосудов, приводя к циркуляторному коллапсу. Жидкостная терапия солевыми растворами должна проводиться разумно, так как хотя объем крови уменьшен, сердечная функция часто снижена, а экскреция воды может быть нарушена вторично по отношению к недостаточной секреции аргининвазопрессина. В качестве альтернативы для коррекции гипонатриемии эффективно ограничение воды, если пациент хорошо гидратирован. Если присутствует гипогликемия, то в жидкости для внутривенного введения можно добавить глюкозу. Может потребоваться искусственная вентиляция легких, если имеется тяжелая гиповентиляция и гиперкапноэ. Рекомендовано дополнительное введение глюкокортикоидов, так как концентрация плазменного кортизола может быть несоответственно низкой для степени заболевания, и они могут снижать гипотензию, если она присутствует. Прогноз для собак, находящихся в микседематозной коме, осторожный.
Гипотиреоз и другие эндокринопатии
Полигландулярное аутоиммунное заболевание является следствием аутоиммунной деструкции многих эндокринных желез, включая щитовидную и паращитовидную железу, надпочечники и поджелудочную железу (см. главу 26). Наиболее частой отмечаемой комбинацией у собак является гипоадренокортицизм и гипотиреоз. Собак с одновременно протекающим гипоадренокортицизмом и гипотиреозом наиболее часто приводят на прием, из-за наличия признаков связанных с недостаточностью коры надпочечников. У большей части собак с обоими заболеваниями наблюдается гиперхолестеринемия (Melendez et al., 1996), и только у маленького процента животных без сопутствующего гипотиреоза и при гипотиреозе. Сахарный диабет и гипотиреоз также отмечены вместе, но частота встречаемости этих заболеваний у одного и того же животного очень низкая. Так как гипотиреоз способствует непереносимости глюкозы и инсулиновой резистентности у собак, подбор дозы инсулина часто необходим после начального дополнительного введения тиреоидных гормонов у собак с сахарным диабетом (Ford et al., 1993).
Гипотиреоз может ассоциироваться с другими эндокринопатиями, развившимися в результате заболевания гипофиза. Вторичный гипотиреоз у собак, по-видимому, возникает крайне редко вслед за компрессией или инвазией гипофиза неоплазией или кистами. Дефицит ГР, гипоадренокортицизм и гипотиреоз могут одновременно возникать у немецких овчарок с гипофизарной карликовостью.
Стандартные лабораторные исследования
Часто у больных гипотиреозом возникает слабая арегенеративная, нормоцитарная, нормохромная анемия. Хотя причина анемии не известна, она, возможно, приводит к появлению эритроцитарных масс, что соответствует уменьшенной потребности в кислороде, наблюдающейся при гипотиреозе. Количество тромбоцитов может быть слегка увеличено при гипотиреозе, а их размер уменьшен (Sullivan et al., 1993). Функциональный дефект тромбоцитов не был продемонстрирован у больных гипотиреозом собак (Avgeris et al., 1990).
Отмечено, что при гипотиреозе имеется склонность к кровоточивости. Было высказано предположение, что причиной этому служит дефицит фактора Виллебранда, так как его содержание понижается у некоторых больных гипотиреозом человека. Исследования собак со спонтанным (Panciera и Johnson, 1994) и экспериментально вызванным гипотиреозом (Panciera и Johnson, 1996) недавно показали, что гипотиреоз не вызывает дефицит фактора Виллебранда и что дополнительное введение тиреоидных гормонов у больных гипотиреозом собак снижает содержание фактора Виллебранда в плазме. Время кровотечения слизистой оболочки щек не нарушается при гипотиреозе. Таким образом, явствует, что гипотиреоз не вызывает нарушения в гемостазе.
Гиперхолестеринемия присутствует у 75 % больных гипотиреозом собак. Причиной ее развития является снижение рецепторно-обусловленного клиренса холестерина, снижение липолиза липопротеина и сниженная продукция желчных кислот в печени. Повышение уровня сывороточного холестерина при гипотиреозе часто сильное, с концентрацией превышающей 10 ммоль/л у многих больных гипотиреозом собак. Также у пораженных собак часто возникает гипертриглицеридемия.
Небольшое повышение активности креатинкиназы может быть обнаружено у больных гипотиреозом собак. Оно может быть вызвано миопатией или сниженным клиренсом фермента вследствие гипотиреоидного статуса.
|
|
|
