 |
4. Ситуационные задачи для разбора на занятии
|
|
|
|
4. Ситуационные задачи для разбора на занятии
Алгоритм разбора ситуационных задач.
1. Назовите вид патологического процесса.
2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.
3. Предложите обоснованные методы патогенетической терапии (для клинических задач).
4. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.
Пример задачи с разбором по алгоритму.
Задача №1. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1, 5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.
Дополнительные вопросы:
1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?
2. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? Почему компенсаторные механизмы систем кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными?
Ответы:
1. Нейромиопаралитическая артериальная гиперемия в брюшной полости, ишемия – в головном мозге.
2. При асците транссудат сдавливает сосуды портальной системы. При быстром выпускании жидкости они резко расширяются и переполняются кровью. Возникновение перераспределение ОЦК, снижается регионарный кровоток в сосудах головного мозга и органов грудной клетки. К развитию обморока приводит также ишемия и гипоксия мозга.
|
|
|
3. Ошибка врача заключалась в слишком быстром выведении большого количества транссудата из брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с небольшими перерывами. В этих условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к возникающему перераспределению крови.
4. В подобной ситуации должны были выключиться физиологические факторы, способствующие активации коллатерального притока крови (например, рефлекторное расширение артерий, усиление притока крови по сохраненным артериальным путям). Накопление веществ нарушенного обмена при ишемии и гипоксии оказывает прямое влияние на стенки артерий, расширяя их. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными потому, что мозг относится к тканям с недостаточными коллатералями. Полноценное восстановление кровотока возможны при отсутствии склерозирования и нарушений эластичности сосудов головного мозга. Скорее всего, у пациента имеется атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, исходно недостаточное его кровоснабжение, что способствует усугублению данной ситуации.
Задачи для самостоятельного разбора на занятии
Задача №2. На прием в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемещающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит».
|
|
|
Вопросы:
1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите её характерные признаки.
2. Каковы механизмы её развития у данного пациента?
3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?
4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представленных в ситуации симптомов?
Ответы:
Задача №3. У больного после ранения в области правой половины шеи и груди возникла стойкая артериальная гиперемия этой же половины лица. Чем это объяснить?
Ответы:
Тема: Факторы неспецифической резистентности. Патофизиология воспаления
ЦЕЛЬ: сформировать умение проводить патофизиологический анализ модельных ситуаций, связанных с сосудистой реакцией при воспалении, реакцией русла микроциркуляции при воспалении на нервный и гуморальный раздражитель. Освоить практические навыки моделирования опыта Мечникова.
ЗАДАЧИ: способствовать формированию практических навыков моделирования сосудистой реакции при воспалении, реакции русла микроциркуляции на нервный и гуморальный раздражитель при воспалении, клеточной реакции при воспалении в опыте Мечникова.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
До изучения темы: компоненты микроциркуляторной системы, механизмы регуляции тонуса микроциркуляторных сосудов, состав крови, форменные элементы крови, характеристику лейкоцитов, их морфологические особенности, функции.
После изучения темы: определение понятия «воспаление», этиологические факторы, особенности первичной и вторичной альтерации, основные компоненты воспалительного процесса, особенности сосудистой и клеточной реакции при воспалении, особенность регуляции тонуса микрососудов при воспалении, принципы экспериментального моделирования воспалительного процесса.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: моделировать сосудистую реакцию при воспалении, выявлять особенность регуляции тонуса микрососудов при воспалении, моделировать опыт Мечникова.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: навыками работы с лабораторными животными и препаратами крови, основной терминологией по теме занятия.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Тест-контроль исходного уровня знаний.
|
|
|
2. Беседа по теме занятия по вопросам:
1). Определение понятия «воспаление».
2). Этиологические факторы воспаления.
3). Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
4). Патогенез воспаления, его основные компоненты.
5). Физико-химические сдвиги в очаге воспаления.
6). Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления.
7). Сосудистые реакции: изменения тонуса стенок сосудов, их проницаемости, крово- и лимфообращения в очаге воспаления; их стадии и механизмы.
8). Экссудация. Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации; значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления. Виды экссудатов. Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
9). Эмиграция форменных элементов крови из микрососудов. Стадии и механизмы.
10). Фагоцитарная реакция при воспалении, стадии фагоцитоза, механизмы киллинга, значение фагоцитарной реакции.
11). Пролиферация. Репаративная стадия воспаления; механизмы пролиферации; ее стимуляторы и ингибиторы.
|
|
|
