Специфические медиаторы периапикальных поражений
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ Присутствие потенциальных антигенов в корневых каналах и IgE иммуноглобулина, а также мастоцитов в патологически пораженной пульпе и перирадикулярных поражениях показывают, что могут происходить иммунологические реакции типа I. Присутствие иммунных комплексов и иммунокомпетентных клеток показывает, что различные типы иммунологических реакций (Типы II - IV) могут инициировать, усиливать и сохранять эти воспалительные поражения.
Классификация перирадикулярных поражений На основе клинических и гистологических показателей - пять основных групп: 1. острый апикальный периодонтит, 2. хронический апикальный периодонтит, 3. конденсирующий остит, 4. острый апикальный абсцесс, 5. хронический апикальный абсцесс. Поражения, связанные с болью, опухолью, относятся к острым (симптомным), поражения со слабыми симптомами или без них относятся к хроническим (бессимптомным). 1. ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ Этиология: первое распространение необратимого пульпового воспаления в периапекс. Раздражители включают воспалительные медиаторы из необратимо воспаленной пульпы или бактериальные токсины из зоны некроза, химические вещества (дезинфицирующие), пломбы в гиперокклюзии, чрезмерную инструментальную обработку и выведение пломбировочных материалов. Клиника: спонтанный дискомфорт, боль при жевании. При наличии пульпита + +реакция на тесты жизнеспособности. Утолщение пространства периодонтальной связки (PDL), болезненная перкуссия. Lamina dura не повреждена. Гистология: PMN лейкоциты и макрофаги, может быть область разжижающего некроза (абсцесса), резорбция кости и корня, но не на снимке.
2. ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ Этиология: пульповый некроз, как правило, последствие ОАП. Клиника: без симптомов или небольшой дискомфорт, нет реакции на тесты жизнеспособности. Перкуссия редко - слабую боль. Небольшая чувствительность к пальпации. Рентген: разрыв lamina dura или обширное разрушение тканей. Гистология: гранулемы или кисты, состоят из гранулематозной ткани, инфильтрированной макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и редкими PMN. Часто - многоядерные гигантоциты, пенистые клетки, холестероидные щели и эпителий. Киста имеет центральную полость, заполненную эозинофильной жидкостью или полутвердыми материалами и имеет подкладку из слоистого сквамозного эпителия. Эпителий окружен соединительной тканью, содержащей все клеточные элементы. Природой эпителия являются остатки эпителиальных оболочек Хертвига, остатки клеток Малассе.
3. КОНДЕНСИРУЮЩИЙ ОСТИТ Этиология: вариант ХАП, разрастание трабекулярной кости. Основная причина - раздражитель из корневого канала, обычно с воспалением пульпы или некрозом. Клиника: пульпит - связан с болью, некроз - бессимптомно. Пальпация, перкуссия непостоянны. На снимках: диффузная концентрическая рентгенконтрастность вокруг корня. Гистология: усиление неровности трабекулярной кости и воспаления. 4. ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС Этиология: проникающее, разжижающее поражение, сильная реакция на раздражители из некротической пульпы. Клиника: умеренный или сильный дискомфорт, отек, системные проявления воспалительного процесса. Пальпация и перкуссия болезненны. Рентген: от утолщения до резорбции. Гистология: разжижающий некроз, многочисленные PMN, загрязнения и остатки клеток, гнойный экссудат. Абсцесс окружен гранулематозными тканями - абсцесс внутри гранулемы. Абсцесс часто не имеет дренажа через зуб.
5. ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС (ГНОЙНЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ) Этиология: некроз, продолжительное поражение, вызвавшее абсцесс, имеющее дренаж к поверхности. Гистологические данные в этих поражениях такие же как в САР. САА может также иметь дренаж через периодонт в борозду и имитировать пародонтальный абсцесс или карман. Клиника: обычно бессимптомно, кроме случаев закрытия свища. Клинические, рентгенографические и гистопатологические аналогично ХАП. Свищевой ход может иметь полную или частичную эпителиальную подкладку, окруженную соединительной тканью, и выход в пародонт, имитируя пародонтальный абсцесс или карман.
Излечение перирадикулярных поражений после лечения корневого канала Регенерация - это процесс, с помощью которого измененные перирадикулярные ткани полностью заменяются естественными ткани в их исходной архитектуре и функции. Восстановление - это процесс, с помощью которого измененные ткани не полностью восстанавливаются до естественной структуры. Заживление перирадикулярных поражений после лечения корневого канала - это восстановление, но не регенерация. Воспаление и заживление - это часть одного процесса в реакции на травму. Размер заживления пропорционален степени, размеру травмы и природе разрушения, восстановление колеблется от простого излечения воспалительного инфильтрата в до значительной реорганизации и восстановления тканей. Воспалительные реакции снижаются, и повышается число клеток, образующих ткани (фибробласты и эндотелиоциты); начинается процесс организации и созревания. Кортикальная пластинка, являющаяся первой пораженной тканью, последней восстанавливает нормальную архитектуру. Не все исходные структуры восстанавливаются, различия выявлены в структурах волокон и кости: расширенная lamina durа или измененная конфигурация кости.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|