 |
Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет хроническое воспаление синовиальной
|
|
|
|
оболочки суставов, развитие и про-грессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов,
Индуцированных различными стимулами. В полости сустава происходит формирование как бы
«эктопического» лимфоидного органа, клетки которого запускают синтез аутоантител к собственным IgG,
К цитрулинированным петидам, глюкозо-6-фосфат изомеразе, к компонентам синовиальной оболочки.
Взаимодействие иммуноком-петентных клеток друг с другом и с другими клетками реализуется за счет
Продукции ими цитокинов, наибольшее значение среди которых имеет иммунорегулирующий у-
Интерферон, усиливающий продукцию «провоспалительных цитокинов» — ФНОос, ИЛ-1, 6, 8. Эти
Вещества являются первичными стимулами к пролиферации синовиальных клеток. Аутоантитела наряду с
Активированными Т-лимфоцитами еще больше усиливают воспалительную реакцию в синовиальной
Оболочке суставов, которая превращается в богато васкуляризированную грануляционную ткань,
Называемую паннусом; последний ведет себя весьма «агрессивно», инициируя местные деструктивные
Процессы за счет прорастания между коллаге-новыми волокнами хряща сустава, в субхондральную кость,
Что сопровождается разрушением указанных структур. Помимо разрушительного действия паннуса,
Деструкция хряща и кости происходит вследствие активации матриксных металлопротеиназ,
Вырабатываемых иммунокомпетентными и, возможно, синовиальными клетками, под действием ИЛ-1 и
ФНОα, которые активируют остеокласты, вызывают локальную деминерализацию костей. Полагают, что
Основная причина эрозий состоит в действии остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в
|
|
|
Этих местах. Результатом патологического процесса при РА является развитие костного анкилоза в
Пораженном суставе, а значит, полная потеря функциональной его способности.
Хронический синовит сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости,
Скорее характерными для острого воспаления. Например, нейтрофилов в ней больше, чем лимфоцитов.
Причиной накопления клеток является действие лимфокинов, гистамина, простагландинов.
Механизмы развития внесуставных проявлений и васкулита при РА связывают с гуморальными
Иммунными нарушениями, отложением в стенке сосуда иммуноглобулинов и компонентов комплемента, а
Также иммунных комплексов.
Инициация васкулита связана с развитием, прежде всего эндоте-лиальной дисфункции,
факторами которой при РА являются (Е. Л. Насонов и соавт., 1999):
Депозиты IgM РФ, IgG РФ в стенке сосуда.
Преобладание провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8) над
Антивоспалительными (ИЛ-10, ИЛ-1, др.).
Антюндокардиальные антитела.
Антинуклеарные цитоплазматические антитела.
Антифосфолипидные антитела.
Повреждение эндотелия и его дисфункция, по современным представлениям, лежат в основе
Формирования атеротромбоза и атеросклероза сосудистой стенки.
Понимание этих процессов в последние годы имело огромное значение, так как привело к
Созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения РА. В то же время создание
Целостного представления о патогенезе РА и уточнение всех его закономерностей явится, по-видимому,
Делом будущего.
В МКБ-10 ревматоидный артрит классифицируется в рубриках М05 — М14.
М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит:
М05.0 — Синдром Фелти.
М05.1----v Ревматоидная болезнь легкого (J99.0*).
|
|
|
М05.2 — Ревматоидный васкулит.
М05.3 — + Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.
М05.8 — Другие серопозитивные ревматоидные артриты.
М05.9 — Серопозитивные ревматоидные артриты неуточненные.
М06 — Другие ревматоидные артриты.
В клинической практике используется следующая классификация РА:
I. Клинико-анатомическая характеристика:
Артрит, а) моноартрит — поражение одного сустава; б) олнгоартрит — поражение двух-
Трех суставов; в) полиартрит — поражение более трех суставов.
РА с системными проявлениями: ревматоидные узелки; базальный пневмосклероз, реже
Фиброзирующий альвеолит; серозиты — плеврит и/или перикардит; васкулиты.
3. Особые клинические варианты РА: а) синдром Фелти — сочетание РА, спленомегалии и
Нейтропении с повышенным риском рецидивирующих инфекций и хронических язв голеней, кожной
Пигментации; б) синдром Шегрена — секреторная недостаточность экзокринных желез с развитием
«сухого» синдрома (сухость рта и глаз); в) синдром Стилла (син.: болезнь Стилла— Шоффара) у
взрослых— увеличение селезенки и лимфатических узлов, гипохромная анемия, лихорадка выше 39°С,
лейкоцитоз выше 10 х 109/л с нейтрофиллезом до 80% и пятнистой желтовато-розовой сыпью по вечерам,
Которая к утру исчезает; г) ювенильный РА, включая синдром Стилла (при начале заболевания до 16 лет).
РА в сочетании с остеоартрозом, диффузными болезнями соединительной ткани,
Ревматизмом.
П. Иммунологическая характеристика:
а) серопозитивный РА — наличие ревматоидного фактора;
б) серонегативный РА — РФ может отсутствовать у 20% больных с достоверным РА на
Протяжении всего срока заболевания.
III. Течение болезни:
А) медленно прогрессирующее течение — повреждение суставных поверхностей развивается
медленно, хорошая реакция на комплексную терапию;
Б) быстро прогрессирующее течение — эрозирование суставных поверхностей наступает уже в
Первый год болезни, анкилозиро-вание хотя бы одного сустава в течение 1-2 лет, высокая активность
Процесса, ранее поражение внутренних органов. Лечение проводится в основном глюкокортикоидами и
|
|
|
Цитостатиками.
IV. Степень активности процесса (выраженность воспалительной реакции):
Неактивный процесс (ремиссия)— АО (критерии ремиссии см. ниже).
2. Активный процесс:
А) минимальная степень активности— AI: маловыраженные экссудативные явления в суставах,
Небольшие боли и непродолжительная, скованность по утрам в них, СОЭ повышена до 20 мм/час,
повышение уровня а2-глобулинов до 12%, СРБ+, показатели фибриногена, сиатовых кислот несколько
повышены;
Б) средняя степень активности — All: боли в суставах при движении и в покое, скованность в
Течение 3-4 часов, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные
Явления (припухлость, выпот, скопление экссудата), температура тела субфебрильная, СОЭ 25-40 мм/час,
лейкоцитоз до 10 х 109/л, содержание а2-глобули-нов увеличено до 15%, СРБ++, заметно повышен уровень
сиаловых кислот и фибриногена;
В) высокая степень активности — АШ: сильные боли в покое, выраженные экссудативные
Явления в суставах, скованность более 4 часов, выраженное ограничение подвижности; признаки активного
Воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит и пр.), температура тела
выше 38° С, СОЭ выше 40 мм/час, лейкоцитоз до 20 х 109/л, а2-глобулины до 15%, СРБ+++, резко
увеличено содержание в крови фибриногена и сиаловых кислот.
V. Рентгенологическая стадия артрита (по Штейнброкеру):
|
|
|
