Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет хроническое воспаление синовиальной




оболочки суставов, развитие и про-грессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов,

Индуцированных различными стимулами. В полости сустава происходит формирование как бы

«эктопического» лимфоидного органа, клетки которого запускают синтез аутоантител к собственным IgG,

К цитрулинированным петидам, глюкозо-6-фосфат изомеразе, к компонентам синовиальной оболочки.

Взаимодействие иммуноком-петентных клеток друг с другом и с другими клетками реализуется за счет

Продукции ими цитокинов, наибольшее значение среди которых имеет иммунорегулирующий у-

Интерферон, усиливающий продукцию «провоспалительных цитокинов» — ФНОос, ИЛ-1, 6, 8. Эти

Вещества являются первичными стимулами к пролиферации синовиальных клеток. Аутоантитела наряду с

Активированными Т-лимфоцитами еще больше усиливают воспалительную реакцию в синовиальной

Оболочке суставов, которая превращается в богато васкуляризированную грануляционную ткань,

Называемую паннусом; последний ведет себя весьма «агрессивно», инициируя местные деструктивные

Процессы за счет прорастания между коллаге-новыми волокнами хряща сустава, в субхондральную кость,

Что сопровождается разрушением указанных структур. Помимо разрушительного действия паннуса,

Деструкция хряща и кости происходит вследствие активации матриксных металлопротеиназ,

Вырабатываемых иммунокомпетентными и, возможно, синовиальными клетками, под действием ИЛ-1 и

ФНОα, которые активируют остеокласты, вызывают локальную деминерализацию костей. Полагают, что

Основная причина эрозий состоит в действии остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в

Этих местах. Результатом патологического процесса при РА является развитие костного анкилоза в

Пораженном суставе, а значит, полная потеря функциональной его способности.

Хронический синовит сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости,

Скорее характерными для острого воспаления. Например, нейтрофилов в ней больше, чем лимфоцитов.

Причиной накопления клеток является действие лимфокинов, гистамина, простагландинов.

Механизмы развития внесуставных проявлений и васкулита при РА связывают с гуморальными

Иммунными нарушениями, отложением в стенке сосуда иммуноглобулинов и компонентов комплемента, а

Также иммунных комплексов.

Инициация васкулита связана с развитием, прежде всего эндоте-лиальной дисфункции,

факторами которой при РА являются (Е. Л. Насонов и соавт., 1999):

Депозиты IgM РФ, IgG РФ в стенке сосуда.

Преобладание провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8) над

Антивоспалительными (ИЛ-10, ИЛ-1, др.).

Антюндокардиальные антитела.

Антинуклеарные цитоплазматические антитела.

Антифосфолипидные антитела.

Повреждение эндотелия и его дисфункция, по современным представлениям, лежат в основе

Формирования атеротромбоза и атеросклероза сосудистой стенки.

Понимание этих процессов в последние годы имело огромное значение, так как привело к

Созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения РА. В то же время создание

Целостного представления о патогенезе РА и уточнение всех его закономерностей явится, по-видимому,

Делом будущего.

В МКБ-10 ревматоидный артрит классифицируется в рубриках М05 — М14.

М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит:

М05.0 — Синдром Фелти.

М05.1----v Ревматоидная болезнь легкого (J99.0*).

М05.2 — Ревматоидный васкулит.

М05.3 — + Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.

М05.8 — Другие серопозитивные ревматоидные артриты.

М05.9 — Серопозитивные ревматоидные артриты неуточненные.

М06 — Другие ревматоидные артриты.

В клинической практике используется следующая классификация РА:

I. Клинико-анатомическая характеристика:

Артрит, а) моноартрит — поражение одного сустава; б) олнгоартрит — поражение двух-

Трех суставов; в) полиартрит — поражение более трех суставов.

РА с системными проявлениями: ревматоидные узелки; базальный пневмосклероз, реже

Фиброзирующий альвеолит; серозиты — плеврит и/или перикардит; васкулиты.

3. Особые клинические варианты РА: а) синдром Фелти — сочетание РА, спленомегалии и

Нейтропении с повышенным риском рецидивирующих инфекций и хронических язв голеней, кожной

Пигментации; б) синдром Шегрена — секреторная недостаточность экзокринных желез с развитием

«сухого» синдрома (сухость рта и глаз); в) синдром Стилла (син.: болезнь Стилла— Шоффара) у

взрослых— увеличение селезенки и лимфатических узлов, гипохромная анемия, лихорадка выше 39°С,

лейкоцитоз выше 10 х 109/л с нейтрофиллезом до 80% и пятнистой желтовато-розовой сыпью по вечерам,

Которая к утру исчезает; г) ювенильный РА, включая синдром Стилла (при начале заболевания до 16 лет).

РА в сочетании с остеоартрозом, диффузными болезнями соединительной ткани,

Ревматизмом.

П. Иммунологическая характеристика:

а) серопозитивный РА — наличие ревматоидного фактора;

б) серонегативный РА — РФ может отсутствовать у 20% больных с достоверным РА на

Протяжении всего срока заболевания.

III. Течение болезни:

А) медленно прогрессирующее течение — повреждение суставных поверхностей развивается

медленно, хорошая реакция на комплексную терапию;

Б) быстро прогрессирующее течение — эрозирование суставных поверхностей наступает уже в

Первый год болезни, анкилозиро-вание хотя бы одного сустава в течение 1-2 лет, высокая активность

Процесса, ранее поражение внутренних органов. Лечение проводится в основном глюкокортикоидами и

Цитостатиками.

IV. Степень активности процесса (выраженность воспалительной реакции):

Неактивный процесс (ремиссия)— АО (критерии ремиссии см. ниже).

2. Активный процесс:

А) минимальная степень активности— AI: маловыраженные экссудативные явления в суставах,

Небольшие боли и непродолжительная, скованность по утрам в них, СОЭ повышена до 20 мм/час,

повышение уровня а2-глобулинов до 12%, СРБ+, показатели фибриногена, сиатовых кислот несколько

повышены;

Б) средняя степень активности — All: боли в суставах при движении и в покое, скованность в

Течение 3-4 часов, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные

Явления (припухлость, выпот, скопление экссудата), температура тела субфебрильная, СОЭ 25-40 мм/час,

лейкоцитоз до 10 х 109/л, содержание а2-глобули-нов увеличено до 15%, СРБ++, заметно повышен уровень

сиаловых кислот и фибриногена;

В) высокая степень активности — АШ: сильные боли в покое, выраженные экссудативные

Явления в суставах, скованность более 4 часов, выраженное ограничение подвижности; признаки активного

Воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит и пр.), температура тела

выше 38° С, СОЭ выше 40 мм/час, лейкоцитоз до 20 х 109/л, а2-глобулины до 15%, СРБ+++, резко

увеличено содержание в крови фибриногена и сиаловых кислот.

V. Рентгенологическая стадия артрита (по Штейнброкеру):





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015- 2021 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.