Развитие гиперергического воспаления может обусловливаться наследственными и приобретенными дефектами механизмов контроля воспалительных реакций, примерами которых являются следующие.

Развитие гиперергического воспаления может обусловливаться наследственными и приобретенными дефектами механизмов контроля воспалительных реакций, примерами которых являются следующие.

1. Недостаточность ингибиторов лизосомальных протеаз (антипротеаз) в сыворотке крови и тканевой жидкости, в частности α ₁-антитрипсина (ингибирует эластазу нейтрофилов), которая может приводить к повреждению здоровых тканей. Антипротеазы вырабатываются в основном гепатоцитами, а также нейтрофилами, моноцитами, макрофагами и др. Дефицит их ингибиторов, как правило, является генетически детерминированным.

2. Недостаточность антиоксидантных факторов (супероксиддисмутазы, каталазы, токоферола и др. ) в крови и тканях, которая сопровождается чрезмерным повреждением ткани активированными метаболитами кислорода. Содержание антиоксидантов уменьшается при старении организма, гиповитаминозах, интоксикации и т. п.

3. Недостаточность ингибиторов системы комплемента, которая приводит к избыточной ее активации и чрезмерному повреждению ткани активными компонентами комплемента. Так, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии эритроциты теряют способность экспрессировать фосфатидилинозитол-связанные белки - регуляторы комплемента (фактор ускорения распада комплемента и ингибитор реактивного лизиса). Болезнь характеризуется возвратными приступами внутрисо-судистого гемолиза, который является результатом неконтролируемой активации комплемента и комплемент-опосредованного лизиса эритроцитов. Синдром наследственного ангионевротического отека связан с недостаточностью специфического С1-ингибитора, блокирующего первую ступень классического пути активации комплемента - связывание С1 с ИК. Неконтролируемая активация комплемента приводит к повышению сосудистой проницаемости. Болезнь характеризуется эпизодическими отеками кожи, конечностей, слизистой оболочки гортани и кишечника, провоцируемыми эмоциональным стрессом или травмой.

Гипергическое воспаление - слабовыраженное или вяло текущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости организма к флогогену, например, в иммунизированном организме и характеризуется низкой интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия). Второе встречается при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, СД и др. ) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и продуктов вызванной им альтерации, медленным разрешением (отрицательная гипергия). Примером гипергического воспаления является хроническое воспаление (см. раздел 10. 7).

Отрицательная гипергия связана, как правило, со снижением количества и функциональной недостаточностью нейтрофилов и макрофагов. В основе функциональных нарушений могут лежать наследственные и приобретенные дефекты адгезии лейкоцитов, их хемотаксиса, фагоцитоза, бактерицидных свойств вследствие дефицита гранул и содержащихся в них ферментов и др. (см. главу 7, раздел 7. 2). Приобретенная недостаточность адгезии обнаруживается после гемодиализа, при СД; нарушения фагоцитоза и микробицидной активности - при лейкозах, анемиях, сепсисе, СД, недоедании.

Резюме

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают следующие виды воспаления: альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное. Оптимальным является экссудативно-инфильтративное воспаление, поскольку экссудация и эмиграция являются основными защитными феноменами воспаления.

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, нервной и эндокринной систем. Особую роль играет иммунологическая реактивность. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Недостаточность механизмов воспаления проявляется повышенной чувствительностью организма к инфекции и задержкой репарации. Она главным образом связана с нарушениями функций лейкоцитов, которые могут быть наследственными и приобретенными. Недостаточность факторов контроля воспаления приводит к чрезмерному тканевому повреждению. Это может иметь место при дефиците ингибиторов лизосомальных протеаз, антиоксидантных факторов, наследственной недостаточности ингибиторов системы комплемента.

10. 7. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфноядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование таких скоплений мононуклеарных клеток, получивших название гранулем, является предпосылкой к длительному течению воспаления.