10. 5. Виды воспаления. 10. 6. Роль реактивности в воспалении

10. 5. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление. Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием сосудистых расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление отличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний - туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов - брюшного и сыпного тифа, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных пар азитов (трихинеллы, цистицерки и т. д. ) и инородных тел.

10. 6. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В ВОСПАЛЕНИИ

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем - нервной, эндокринной, иммунной.

Роль нервной системы.

Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И. И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отсрочивает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляет его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

На значение высших отделов ЦНС указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.

О роли нижележащих отделов ЦНС свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.

Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и имеет значение в развитии артериальной гиперемии при воспалении, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая - противовоспалительное.

Роль эндокринной системы.

По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым - кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Р оль иммунной системы.

В иммунизированном организме в результате повышенной его устойчивости к повреждающему агенту (инфекционным флогогенам) воспаление протекает менее интенсивно и заканчивается быстрее. При снижении иммунологической реактивности (наследственные и приобретенные иммунодефициты) отмечаются вялое, затяжное, зачастую рецидивирующее воспаление, задержка процессов репарации. При повышении иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем - нейро-медиаторы, нейропептиды, гормоны и цитокины, осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное - через другие медиаторы воспаления, высвобождение которых они модулируют.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспалени е - оптимально протекающее воспаление, адекватное действию флогогена.

Гиперергическое воспаление - бурно протекающее воспаление, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации. Примером геперергического воспаления с системными проявлениями альтерации является системное воспаление (см. раздел 10. 9).

Избыточное повреждение тканей медиаторами лейкоцитов лежит в основе многих острых и хронических процессов у человека: респираторного дистресс-синдрома у взрослых, реперфузионного повреждения, отторжения трансплантата, бронхиальной астмы, гломерулонефрита, септического шока, васкулита, ревматоидного артрита, атеросклероза и др.