 |
К гуморальным медиаторам относятся компоненты четырех систем: комплемента, калликреинкининовой, свертывания крови и фибринолиза.
|
|
|
|
Резюме
Медиаторы воспаления - эндогенные биологически активные вещества, модулирующие течение воспаления и связанных с ним реакций (повышение сосудистой проницаемости, эмиграция лейкоцитов и др. ). Медиаторы играют определяющую роль в патогенезе воспаления. Различают медиаторы гуморальные и клеточные, предсуществующие (содержатся в жидких средах организма и в клетках до активации) и вновь образующиеся (синтезируются при активации клеток).
К гуморальным медиаторам относятся компоненты четырех систем: комплемента, калликреинкининовой, свертывания крови и фибринолиза.
К клеточным предсуществующим медиаторам относятся вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, лизосомальные неферментные катионные белки гранулоцитов, нейропептиды, ацетилхолин, ко вновь образующимся - метаболиты арахидоновой кислоты, PAF, цитокины, АФК и азота.
К медиаторам, обладающим прямым повреждающим (элиминирующим) действием на флогоген, относятся активные формы кислорода и азота, лизосомальные ферменты, катионные белки, мембраноатакующий компонент комплемента - C5b-C9. Другие медиаторы, например цитокины, действуют подобно гормонам - через специфические рецепторы на клетках. Высвобождение и образование медиаторов является каскадной реакцией.
10. 4. 3. РАССТРОЙСТВА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВОСПАЛЁННОЙ ТКАНИ
Расстройства микроциркуляции
Сосудистые явления развиваются вслед за действием флогогена, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. Они хорошо прослеживаются под микроскопом в классическом опыте Ю. Конгейма на брыжейке лягушкии включают ряд следующих стадий.
|
|
|
1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов при действии этиологического фактора воспалени я. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается зарегистрировать.
2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан с аксон-рефлекторным возбуждением вазодилататоров, а с другой - с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, PG и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. Местное повышение температуры также может обусловливаться увеличением теплопродукции в очаге из-за усиленного обмена веществ.
3. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после действия флогогена и характеризуется значительной продолжительностью - сопровождает весь ход воспалительного процесса. Одновременно, поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией. Исходом венозной гиперемии может быть стаз (венозный, или застойный).
Венозная гиперемия при воспалении сопровождается выраженным кровенаполнением воспаленного участка органа или ткани, расширением и увеличением количества функционирующих капилляров, снижением линейной скорости кровотока и др. (см. главу 9, раздел 9. 3). Наряду с этим воспалительная гиперемия отличается от других видов гиперемии (вызываемой, например, механическим фактором) значительным ослаблением или даже извращением реакции сосудов воспаленной ткани на действие сосудосуживающих агентов (адреналин, кофеин) и на раздражение симпатических нервов. Это явление может быть связано с «десенсибилизацией» сосудов, то есть сниженной или качественно измененной их чувствительностью к действию вазоконстрикторных стимулов, что обусловлено блокадой рецепторов.
|
|
|
4. Стаз. Он можетразвиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например, гиперергического воспаления. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений стенки сосудов и образовании тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым. Стаз при воспалении может быть истинным или венозным.
В механизмах венозной гиперемии и стаза различают 3 следующие группы факторов.
· Внутрисосудистые, связанные с нарушениями реологических свойств крови и ее циркуляции. В основе их патогенеза лежат:
§ повышение вязкости крови вследствие ее сгущения, обусловленного экссудацией, потерей альбуминов, увеличением содержания глобулинов, изменением коллоидного состояния белков;
§ усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов;
§ активация свертывающей системы крови и тромбообразование;
§ нарушение характера кровотока - замедление тока крови в осевой зоне и сокращение краевой плазматической зоны.
· Изменения сосудистой стенки,
§ которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию.
· Внесосудистые, или тканевые, изменения,
§ состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижении упругости соединительной ткани. Многие из перечисленных факторов являются и причиной, и одновременно следствием развивающейся венозной гиперемии.
|
|
|
