Различают первично и вторично хроническое воспаление.

Различают первично и вторично хроническое воспаление.

Первично хроническое воспаление развивается как хроническое с самого начала. Его причинами являются:

1. Персистирующая инфекция, то есть плохо элиминирующиеся микроорганизмы, например бактерии туберкулеза, бледная спирохета, некоторые вирусы и грибки. К тому же эти микроорганизмы вызывают развитие иммунной реакции - ГЗТ.

2. Практически не разрушающиеся инородные тела, например частицы кремния, при долговременном вдыхании которых развивается хроническое воспалительное заболевание легких - силикоз.

3. Постоянное раздражение ткани - механическое или химическое. Например, атеросклероз является хроническим воспалением артериальной стенки, вызванным, в частности, токсическими компонентами липидов плазмы крови.

4. Развитие аутоиммунного процесса, приводящего к аутоиммунным заболеваниям, например ревматоидному артриту, системной красной волчанке и др., представляющим собой хроническое воспаление.

Вторично хроническое воспаление возникает вследствие перехода острого воспаления в хроническое. Это происходит в результате снижения реактивности организма. Примером может быть переход острой пневмонии в хроническую.

В отличие от острого воспаления, которое проявляется выраженными сосудистыми изменениями, значительной экссудацией и преимущественно нейтрофильной инфильтрацией, при хроническом воспалении указанные явления выражены слабо (табл. 10. 3). Наблюдается персистирующая инфильтрация мононуклеарными клетками - макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, которая периодически усиливается; повторные попытки к заживлению путем замещения поврежденной ткани соединительной тканью; повторная вторичная альтерация, то есть повреждение продуктами именно воспалительных клеток, преимущественно макрофагов, развитие фиброза.

Хроническое воспаление характеризуется волнообразным течением: сменой обострений и ремиссий, клинически менее выраженными местными и общими проявлениями, чем острое. В периоды ремиссий оно может быть бессимптомным. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами и даже альтеративные явления. По мере стихания процесса на первый план снова выходят пролиферативные явления.

Ключевую роль в патогенезе хронического воспаления играют макрофаги - его основные клетки-эффекторы. При остром воспалении, когда флогоген и продукты альтерации элиминируются, макрофаги исчезают (погибают или перемещаются с током лимфы в лимфоузлы). При хроническом воспалении в связи с персистенцией флогогена аккумуляция макрофагов в очаге воспаления продолжается. Она обеспечивается стойкой экспрессией адгезивных молекул и хемотаксических факторов, а также поддерживается провоспалительными цитокинами (IL-12, IFNγ, TNFα и др. ), секретируемыми другими клетками-эффекторами хронического воспаления - Т-лимфоцитами. Усиленное привлечение моноцитов из кровотока компенсируется активацией моноцитопоэза.

Макрофаги пытаются очистить очаг воспаления, но ввиду неэффективности элиминации флогогена такие попытки повторяются вновь и вновь, что и приводит к усиленной аккумуляции макрофагов в очаге и продукции моноцитов в костном мозге. Выделяющиеся макрофагами АФК и оксид азота, лизосомальные ферменты, цитокины и другие медиаторы повреждают ткани и органы. Синтезируемые макрофагами факторы роста стимулируют фибробласты к заживлению, однако без очищения очага оно оказывается безуспешным и может потенцировать повреждение. Таким образом, из-за отсутствия полной или своевременной элиминации флогогена создается «порочный круг» с повторными попытками к заживлению и повторной тканевой деструкцией, что приводит к фиброзу.

Фиброз - неупорядоченное разрастание соединительной ткани с постепенным замещением паренхимы и утратой специфических функций воспаленного органа или ткани. В фиброзе принимают участие те же механизмы, что и в образовании рубца. Однако если при образовании рубца они упорядочены, то при фиброзе - нет, поскольку при хроническом воспалении постоянное взаимодействие макрофагов с лимфоцитами поддерживает синтез и секрецию медиаторов повреждения, фиброгенных цитокинов, факторов роста и других биологически активных веществ. В результате репарация при фиброзе является чрезмерной и извращенной. Например, деградация коллагена коллагеназами, которая является важной в нормальном ремоделировании при заживлении ран, при ревматоидном артрите вызывает выраженную деградацию сустава. Прогрессирующий фиброз со временем приводит к недостаточности органа и даже гибели организма, как это происходит, например, при циррозе печени, хронических пневмониях, хронических гломерулонефритах и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.

Резюме

Хроническое воспаление развивается в связи с невозможностью или затруднением элиминации флогогена из очага. Различают первично и вторично (как исход острого процесса) хроническое воспаление. Основными клетками-эффекторами хронического воспаления являются макрофаги. Раздражение макрофагов инициируется персистирующими внутри них живыми микроорганизмами либо неинфекционными флогогенами при сложности их расщепления и элиминации из организма.

Макрофаги находятся во взаимодействии с Т-лимфоцитами. Замкнутый круг взаимодействия макрофагов с лимфоцитами составляет основу хронического воспаления. Повторные неэффективные попытки к заживлению сопровождаются повторными повреждениями ткани за счет медиаторов воспаления, выделяемых макрофагами: активных форм кислорода и азота, лизосомальных ферментов. Это приводит к неупорядоченному разрастанию соединительной ткани - фиброзу. Прогрессирующий фиброз может стать причиной недостаточности органа и гибели организма.