 |
Алгоритм разбора ситуационных задач.
|
|
|
|
1. Назовите вид патологического процесса.
2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.
3. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.
Задача 1 (с примером разбора)
Больной Н., 32 лет, лечится в клинике по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 5 Гр).
При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39 С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3, 5х1012/л; Нb - 70г/л, ретикулоцитов нет, лейкоциты - 1, 5х109/л, тромбоциты - 25х109/л.
Поставьте и обоснуйте диагноз. Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
Ответы:
Лучевая болезнь, костно-мозговая форма, стадия разгара болезни.
Задача 2. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.
|
|
|
Поставьте и обоснуйте диагноз. Объясните патогенез указанных симптомов.
Тема: Повреждение клетки
Цель занятия: сформировать знания о механизмах повреждения клетки, их проявлениях и принципах коррекции.
Задачи:
1. рассмотреть общие механизмы повреждения клетки, их проявления, механизмы защиты клетки от повреждения, принципы коррекции;
2. обучить методам определения повреждения клеток;
3. изучить роль нарушений энергетического обмена, свободно-радикальных реакций, повреждения ДНК в формировании патологии на субклеточном, клеточном уровне и их роль в развитии болезней человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
До изучения темы: строение клетки, функции клеточных органелл, уровни организации живого организма.
После изучения темы: механизмы повреждения клетки, их проявления и принципы коррекции.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: проводить патофизиологический разбор ситуационных задач.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:
1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.
2). Ответить на вопросы для самоконтроля:
1. Укажите последствия дефицита АТФ в клетке.
2. К чему приведет повышения уровня натрия в клетке?
3. О чем говорит повышение в плазме специфических внутриклеточных ферментов? Повышение каких внутриклеточных ферментов является специфическим для кардиомиоцитов, печеночных клеток, клеток поджелудочной железы?
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля
|
|
|
1. При повреждении клетки:
1) рН внутриклеточная не изменяется
2) снижается мембранный потенциал
3) уменьшается внутриклеточная концентрация ионов натрия
4) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов калия
5) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция
2. При механическом повреждении клетки окислительное фосфорилирование:
1) уменьшается
2) не изменяется
3) увеличивается
3. Основными причинами активации фосфолипаз при повреждении клетки являются:
1) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
2) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
3) повышение внутриклеточного содержания воды
4) внутриклеточный ацидоз
4. К механизмам повреждения клетки относятся:
1) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
2) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
3) усиление свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран
4) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
5. Барьерные свойства цитоплазматической мембраны быстро нарушаются при:
1) активации гликолиза
2) активации фосфолипазы
3) активации синтеза белка
4) активации аденилатциклазы
5) активации перекисного окисления липидов
Ответы на тестовые задания
| 1 вопрос | 2 вопрос | 3 вопрос | 4 вопрос | 5 вопрос |
| 2, 5 | 2, 4 | 3, 4 | 2, 5 |
4) Решить ситуационные задачи.
|
|
|
