 |
Типовые формы нарушений ВЭБ и КОС
|
|
|
|
1. Основные гормоны, регулирующие ВЭБ:
а) кортизол и половые гормоны
б) ТТГ и гормоны щитовидной железы
в) натрийуретический пептид *
г) АДГ и альдостерон *
2. Компенсаторные реакции при дегидратации:
а) повышение продукции альдостерона и вазопрессина *
б) централизация кровообращения *
в) увеличение суточного диуреза
г) понижение выделения ренина
д) уменьшение суточного диуреза *
3. К проявлениям синдрома общей гипергидратации относят:
а) отеки *
б) повышение гематокрита
в) увеличение ОЦК *
г) понижение АД
4. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:
а) отеки при циррозе печени *
б) отеки при застойной сердечной недостаточности *
в) аллергические отеки
г) отеки при лимфатической недостаточности
5. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
а) отеки при голодании *
б) отек Квинке
в) отеки при сердечной недостаточности
г) отеки при нефротическом синдроме *
д) отеки при печеночной недостаточности *
6. Почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:
а) ресинтез гликогена из молочной кислоты
б) экскреция кислых и щелочных соединений *
в) ацидогенез, аммониогенез *
г) уролитиаз
2 уровень
11. К причинам, вызывающим разные варианты гипогидратации, относят
Диарея при энтерите 3
Диарея при колите 1
Многократная рвота 2
Усиленное потоотделение 2
Передозировка петлевых диуретиков 2
1 Гиперосмолярная гипогидратация
2 Гипоосмолярная гипогидратация
3 Изоосмолярная гипогидратация
12. К причинам, вызывающим разные варианты гипергидратации, относят
Гиперальдостеронизм 1
|
|
|
Избыточная продукция АДГ 2
Избыточное введение бессолевых растворов 2
Употребление морской воды 1
1 Гиперосмолярная гипергидратация
2 Гипоосмолярная гипергидратация
3 Изоосмолярная гипогидратация
Причинами, вызывающими развитие ацидоза или алкалоза, являются
Гиповентиляция 1
Гипервентиляция 2
Почечная недостаточность, уремическая стадия 3
Усиленный липолиз 3
Неукротимая рвота 4
1 Газовый ацидоз
2 Газовый алкалоз
3 Негазовый ацидоз
4 Негазовый алкалоз
3 уровень
Ситуационная задача.
Пациент 35 лет обратился к стоматологу с жалобами на боль в полости рта при приеме раздражающей пищи, снижение вкусовой чувствительности, кровоточивость десен во время чистки зубов.
В анамнезе – сахарный диабет в течение 15 лет.
Красная кайма губ сухая. Язык гиперемирован, сосочки языка атрофированы. Обильные отложения мягкого зубного налета и зубного камня. Явления катарального гингивита.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.
4. Принципы терапии.
Типовые формы патологии почек
1. Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации:
а) спазм отводящих артериол клубочка
б) расширение приносящих артериол клубочка
в) снижение системного артериального давления *
г) снижение количества функционирующих нефронов *
д) препятствие оттоку мочи *
2. Показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации:
а) олигурия *
б) гиперазотемия *
в) аминоацидурия
г) повышение клиренса креатинина
3. Показатели, характеризующие нарушение функции канальцев почек:
а) снижение клиренса креатинина
б) гипостенурия и изостенурия *
в) массивная протеинурия
г) аминацидурия и почечная глюкозурия *
4. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
|
|
|
а) понижение клиренса креатинина и азотемия *
б) метаболический ацидоз и гиперкалийемия *
в) метаболический алкалоз и гипокалийемия
5. Факторы, способствующие развитию почечных отёков:
а) гипотензия
б) гипопротеинемия*
в) активация РААС*
г) понижение проницаемости капилляров
6. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите развивается в результате:
а) блокирования канальцев почек цилиндрами
б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" *
в) снижения выработки почками простагландинов Е и кининов*
г) повышения выработки почками простагландинов F
2 уровень
При перечисленных заболеваниях преобладает поражение клубочков (гломерулопатия) или канальцев (тубулопатия)
Гломерулонефриты 2
Диабетическая нефропатия 2
Пиелонефриты 1
Интерстициальный нефрит 1
Амилоидоз почек 2
1 Тубулопатия
2 Гломерулопатия
Проявлениями, характерными для олигурической или полиурической фазы ОПН являются
Нарастающая азотемия 1
Олигурия 1
Полиурия 2
Гипергидратация, гиперкалийемия 1
Гипогидратация, гипокалийемия 2
1 Олигурическая фаза
2 Полиурическая фаза
Типовые формы патологии нервной системы
Возможные причины центральных параличей/парезов
а) травма периферического нерва
б) острое нарушение мозгового кровообращения *
в) механическая травма головного мозга *
г) нарушение нейро-мышечной передачи
Возможные причины периферических параличей/парезов
а) травма периферического нерва *
б) острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
в) механическая травма головного мозга
г) нарушение нейро-мышечной передачи *
3. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют следующие указанные признаки:
а) снижение тонуса скелетных мышц
б) гибель значительной части нейронов черного вещества головного мозга *
в) повышение содержания дофамина в полосатом теле
г) увеличение мышечного тонуса и затруднение движений *
4. Для общего судорожного приступа характерны:
а) утрата сознания *
б) сознание сохранено
в) сокращение одной группы мышц
г) нарушения дыхания *
5. Вещества, стимулирующие ноцицептивные окончания:
а) эндорфины
|
|
|
б) ионы Н+ *
в) ионы К+ *
г) энкефалины
2 уровень
Для центрального и (или) периферического паралича характерны следующие признаки
Утрата произвольных движений 3
Повышение мышечного тонуса 1
Снижение мышечного тонуса 2
Гипорефлексия 2
Гиперрефлексия, патологические рефлексы 1
1 Центральный паралич
2 Периферический паралич
3 Центральный и периферический паралич
Последовательность явлений при формировании общего судорожного приступа включает
1 Наличие наследственного дефекта или воздействие на нейроны повреждающих факторов
2 Формирование генератора патологически усиленного возбуждения
3 Недостаточность тормозных механизмов в ЦНС
4 Распространение возбуждения на все отделы головного мозга, включая моторную кору
5 Активация альфа-мотонейронов спинного мозга
6 Генерализованная сократительная активность скелетных мышц
Ответ: 1,2,3,4,5,6
3 уровень
Ситуационная задача.
Пациент К, 65 лет. В течение многих лет злоупотребляет алкоголем, в анамнезе – повторные черепно-мозговые травмы. Со слов родственников, 3 часа назад потерял сознание, возникли судорожные сокращения мышц туловища и конечностей, продолжительность судорожного приступа – около трех минут.
Объективно: сознание спутано. ЧСС 80 в минуту, АД 150/90 мм рт.ст. Во время осмотра в приемном покое повторно развился приступ тонико-клонических судорог с утратой сознания, во время приступа отмечался цианоз губ и носогубного треугольника.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.
4. Принципы терапии.
Стресс и его значение в патологии.
Патофизиология экстремальных и терминальных состояний
1. Наиболее характерные последствия длительного стресса:
а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета *
б) эрозии слизистой желудка и кишечника *
в) поллиноз
г) артериальная гипертензия *
|
|
|
