Морфология и патогенез раневого процесса.

Раны и раневая инфекция.

 

(под редакцией проф. Л.Б. Канцалиева)

 

 

Нальчик - 2008

 

Авторский коллектив: Р.М. Захохов, А.А.Теувов, А.М.Базиев, Э.И.Солтанов

ВВЕДЕНИЕ

P а н о й (vulnus) называется нарушение целостности кожи или слизистых оболочек на всю их толщину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механическим воздействием. Под ранением (vulneratio) понимают меха­ническое воздействие на ткани и органы, влекущее образование раны. Однако на практике термины «рана» и «ранение», зачастую, подменяют друг друга и используются как синонимы.

Элементами каждой раны являются раневая полость, или зона ра­невого дефекта, а также стенки раны, которые подразделяются на зоны в зависимости от характера повреждения. Раневая полость (cavum vulnerale) - это пространство, ограниченное стенками и дном раны. Когда глубина ране­вой полости значительно превосходит ее поперечные размеры, то ее называ­ют раневым каналом (canalis vulneralis).

Основными местными симптомами раны являются боль, кровотечение и зияние. Выраженность указанных признаков определяется ха­рактером ранения, объемом поврежденных тканей, особенностями иннерва­ции и кровоснабжения зоны раневого канала, возможностью ранения жиз­ненно важных органов.

 

Классификация ран:

 

1. По происхождению различают раны преднамеренные (опера­ционные) и случайные.

Операционные раны в свою очередь могут быть разделены на «чистые» и инфицированные (гнойные). Каждая рана является открытыми воротами для инвазии бактериальной микрофлоры. Операционные раны при так называемых чистых операциях условно можно рассматривать как свободные от бактериальной микрофлоры, хотя даже в условиях современной операционной при соблюдении строгих правил асептики практически невозможно избежать бактериального обсеменения операционного поля во время хирургической операции. Установлено, что при «чистых» операциях частота нагноений ран не превышает 2%, в то время как при «загрязненных» операциях это осложнение встречается более чем в 10 раз чаще.

В группу случайных ран входят травмы различного происхождения- производственные, бытовые, уличные, раны военного времени. Такие раны обычно сопровождаются значительными повреждениями тканей, глубоким проникновением в ткани осколков, «грязи» и остатков одежды. Случайные раны всегда являются первично бактериально загрязненными, поскольку любое случайное ранение неизбежно сопровождается загрязнением бактериями различных видов.

2. По механизму повреждения выделяют следующие виды ран:

- колотые раны (vulnus punctum), нанесенные длинным узким колющим предметом. Особенностью этих ран является значительная глубина при не­большом повреждении покровов. Эти особенности колотых ран обусловлива­ют трудности диагностики нарушения целостности глубжележащих структур и высокий риск инфекционных осложнений вследствие затруднения оттока ра­невого отделяемого;

- резаные раны (vulnus incisum) отличаются минимальным разрушением тканей по ходу раневого канала, зиянием и хорошими условиями для эвакуа­ции отделяемого из раневой полости. Наносится острыми предметами, имеет правильную форму, обильно кровоточит. Края ее ровные, а окружающие тканине повреждены. При первичной хирургической обработке резаной раны иссечение краев не производится;

- ушибленные и размозженные раны (vulnus contusum, vulnus conquassatum) - возникают в том случае, если повреждение наносится жестким, тупым пред­метом с широкой повреждающей поверхностью. Эти раны, как правило, имеют нарушения трофики тканей в зоне повреждения. Характеризуется неправильной формой, незначительным кровотечением, неровными краями, наличием соединительнотканных перемычек между ними, ушибом (гематомой) окружающих тканей. Рана не зияет;

- рубленые раны (vulnus caesum) при повреждении тяжелым острым пред­метом характеризуются сопутствующим сотрясением глубоких тканей в зоне раны (глубокие и обширные повреждения окружающих тканей, переломы костей, размозжение краев, выраженный болевой синдром и зияние, умеренное кровотечение). Сочетает в себе признаки как резаной, так и ушибленной ран;

- рваные раны (vulnus laceratum) - возникают под влиянием перерастяже­ния и отрыва тканей. Этим ранам присущи значительный объем поврежде­ний, неправильная форма краев, отслойка тканей;

- скальпированная рана - рана, лишенная на большом протяжении кожного покрова. Она наносится при попадании в движущийся механизм волос головы или кожной складки, и кожный покров срывается как «шапка», «носки» или «рукавицы». Первая помощь при скальпированной ране заключается в обезболивании, наложении асептической повязки. Сорванная кожа укладывается в целлофановый мешочек с фурацилином и доставляется в лечебное учреждение вместе с пострадавшим. В больнице эту кожу обрабатывают антисептиками, с нее сбривают волосяной покров, тщательно удаляют жировую клетчатку, ее перфорируют в шахматном порядке и пришивают к краям раны;

- укушенные и отравленные раны (vulnus morsum) - возникают при укусах животных, змей, человека. Могут иметь значительную глубину при небольшой площади поражения и всегда высококонтаминированы вирулентной микрофлорой. Для этих ран характерно попадание в рану патогенного со­держимого ротовой полости: гнилостной микрофлоры, возбудителей бешен­ства и яда, следствием чего является высокая частота местных и об­щих осложнений;

- огнестрельные раны (vulnus sclopetarium), т. е. вызванные снарядами, приводимыми в движение энергией сгорания пороховых газов (или сжатого газа). Огнестрельные раны отличаются целым рядом особенностей, о кото­рых будет сказано ниже.

3. По наличию микрофлоры в ране:

- асептические раны - нанесенные в стерильных условиях, характеризуются практически отсутствием микрофлоры в ране и заживают без проявлений инфекционного процесса.

- бактериально загрязненные раны характеризуются присутствием в ране различных микроорганизмов. Различают первичное микробное загрязнение, возникающее в момент ранения, и вторичное, возникающее в процессе лечения. Раневой микрофлорой в этих случаях называются микроорганизмы, вегетирующие в ране, но не вызывающие патогенного воздействия.

- инфицированные раны характеризуются развитием инфекционного процесса, проявляющегося местными признаками воспаления и зачастую выраженной общей реакцией. В ходе лечения инфицированной раны в нее может попадать дополнительная патогенная микрофлора (внутрибольничная, госпитальная), вызывающая вторичное инфицирование.

- гнойные раны делятся на первичные, т. е. образовавшиеся после опе­раций по поводу острых гнойных про­цессов - вскрытия абсцессов, флегмон и т.п., разведения краев опера­ционной раны в связи с нагноением, и вторичные, к которым относятся, на­пример, травматические раны, нагно­ившиеся в процессе заживления.

Строго го­воря, асептичных ран почти не быва­ет. Условно-асептичными считают ра­ны, нанесенные при «чистых» опера­циях в заведомо стерильных усло­виях; в таких ранах микробов нет или они присутствуют в очень неболь­шом количестве. Эти раны заживают первичным натяжением.

Все раны другого характера - огне­стрельные, случайные, после «гряз­ных» оперативных вмешательств, образовавшиеся в результате вскрытия гнойных очагов - с момента своего возникновения обязательно содержат микроорганизмы, т. е. являются микробно загрязненными. Первичное микробное загрязнение наступает в момент ранения, вторич­ное - в процессе лечения, чаще вслед­ствие внутригоспитального инфицирования. От микробного загрязнения следует отличать микрофлору раны, состоящую из микроорганизмов, вегетирующих в ране в процессе зажив­ления.

В отличие от бактериально загряз­ненной инфицированной рану считают тогда, когда в ней появляются клини­ческие признаки местной или общей инфекции. Всякая инфицированная рана заживает вторичным натяже­нием. При заживлении по типу вторичного натяжения во всех случаях можно употреблять термин «гнойная рана». Этот термин право­мочен и при нагноении в зашитой ране.

4. По виду ранящего снаряда различают раны ножевые, пулевые, осколочные, стреловидные и т. д.

5. По характеру раневого канала выделяют:

- сквозные раны - имеющие входное и выходное отверстия;

- слепые раны - имеющие только входное отверстие, и ранящий снаряд, как правило, остается в тканях или полостях организма;

- касательные (тангенциальные) ранения образуют либо длинный, либо волнообразный дефект покровов, либо узкий, поверхностно расположенный хм, прикрытый иногда нежизнеспособными тканями.

6. По количеству ран различают:

-одиночные раны- повреждения, характеризующиеся наличием одного раневого канала;

-множественные раны характеризуются возникновением нескольких раневых каналов.

7. По протяженности:

-изолированные раны - расположены в пределах одного органа или анатомической области;

-сочетанные ранения - обозначают одновременное повреждение нескольких анатомических областей.

8. По наличию осложнений:

- неосложненные раны - при наличии повреждений только мягких тканей;

- осложненные раны возникают при повреждении ранящим снарядом крупных кровеносных сосудов, нервных стволов и сплетений, костей, полостей и жизненно важных органов. Характер осложнений в этих случаях определяется степенью повреждения данных структур.

9. По отношению к полостям организма:

- непроникающие и проникающие раны.

Проникающими называются раны в тех случаях, когда ранящий снаряд повреждает париетальный листок серозной (синовиальной, твердой мозговой) оболочки и проникает в какую-либо полость организма. Проникающее ранение может сопровождаться повреждением или протекать без повреждения внутренних органов. Абсолютными признаками проникающей раны следует считать: 1) пролабирование в рану органов данной полости (сальника, петель кишечника, ткани легкого, головного мозга и т. д.); 2) истечение в рану содержимого этой полости (желчь, химус, кал, моча, синовиальная жидкость, ликвор и т.д.); 3) признаки скопления жидкости и резкого нарушения функций органов данной полости (гемоперитонеум, перитонит, пневмоторакс, гемоторакс).

10. По количеству поражающих факторов:

- простое ранение возникает при воздействии только механического фактора;

- комбинированное ранение характеризуется дополнительным воздействи­ем на рану или весь организм других поражающих факторов (термического воздействия, проникающей радиации и радиоактивного заражения, боевых отравляющих веществ, СВЧ-излучения и т. д.).

11. По локализации:

- раны головы;

- раны груди;

- раны живота;

- раны таза;

- раны конечностей.

Диагноз должен обязательно отра­жать степень развития раневой ин­фекции, механизм поражения, харак­тер ранящего орудия и раневого ка­нала, отношение данного канала к по­лостям тела, локализацию ранения, степень повреждения важных анато­мических образований или внутренних органов в перечисленной последова­тельности. Подобная детализация диагноза отражает сумму происшед­ших вследствие ранения изменений и определяет лечебную тактику.

 

МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА.

 

Раневой процесс - сложный комп­лекс биологических реакций в ответ на повреждение органов, заканчива­ющийся обычно их заживлением. В ходе его имеют место деструктивные и восстановительные изменения тканей, образующих рану и прилегающих к ней,- соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной. Важнейшая роль принадлежит форменным элементам крови. В связи с этим в патогенезе ране­вого процесса находят отражение проб­лемы воспаления, регенерации, антителообразования, химии биологически активных веществ и многие другие. Раневой процесс представляет собой сочетание последовательных местных изменений и связанных с ними много­численных общих реакций (нарушение функций нервной и эндокринной сис­тем, шок, кровопотеря и т. д.).

Нет единого мнения по поводу классификации раневого процесса. Е. Howes и соавт. (1929), основы­ваясь на данных об изменении силы натяжения раны, различают три фазы заживления: I — латентную, в течение которой сила натяжения снижается или не меняется, II — фазу фиброплазии, характеризующуюся нараста­нием силы натяжения до 10—14 суток с момента ранения, III — фазу созре­вания, укрепления рубца. Эта класси­фикация долгое время была ведущей в иностранной литературе. В частно­сти, ей следует Е. Peacock, W. van Winkle (1970), но они подчеркивают, что в течение латентного периода (4—6 сут после ранения) возникает воспалительная реакция, подготавли­вающая рану к последовательному заживлению путем удаления некроти­ческих тканей.

Наиболее спорным является опреде­ление I фазы заживления как латент­ного периода. Многие исследования показывают, что процесс заживления начинается уже в момент травмы. Именно в I фазе происходят сущест­венные метаболические сдвиги, кото­рые лежат в основе очевидных, гисто­логически определяемых процессов, происходящих в более поздних ста­диях (Viljanto J., 1964; Lindner J., 1969; Raekallio J., 1970).

Длительное время в клинической практике чаще всего пользовались классификацией, предложенной И. Г. Руфановым (1954). Он разделял течение раневого процесса на две фазы. В I фазе — гидратации — гель переходит в золь, рана очищается от мертвых тканей; в этот период в ней развиваются сложные патофизиологи­ческие, биохимические и фермента­тивные процессы. Вторая фаза — де­гидратации, регенерации, гранулиро­вания — характеризуется дегидрата­цией тканей. Недостаток классифика­ции заключается в том, что в ее осно­ву заложен лишь один из многих при­знаков заживления, не являющийся наиболее существенным. Доказано, например, что процессы гидратации и дегидратации вариабельно изменя­ются в течение длительного срока заживления — до 60 дней (Adam-son R. et al., 1967; Rocchio M., Ran dall M., 1970; Adamson R. et al., 1972).

Клинически более обоснованной, на наш взгляд, является классификация С. С. Гирголава (1956), различавшего три фазы заживления: I фаза — подготовительный период, период вос­паления, в течение которого происхо­дят сложные биохимические и пато­физиологические процессы, подготав­ливающие последующий регенератив­ный процесс; в этот период морфоло­гические признаки регенерации не определяются; II фаза — период реге­нерации, заканчивающийся выполне­нием полости раны новообразованной тканью; III фаза — период оформле­ния рубца.

Практически сходную, но более ла­коничную классификацию предложил R. Ross (1968): первая фаза — воспа­ление; вторая фаза — пролиферация; третья фаза — реорганизация рубца. Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной тка­ни, последняя означает созревание рубцовой ткани. Так же выделяют стадии раневого процесса В. И. Струч­ков и соавт. (1975) —стадию воспа­ления и стадию образования и созре­вания грануляционной ткани, но третью фазу заживления они опреде­ляют как стадию эпителизации.

В практической деятельности и в настоящей работе придерживаемся классификации, предложенной М. И. Кузиным (1977). Автор различает следующие стадии течения ране­вого процесса: I - фазу воспаления, делящуюся на период сосудистых из­менений и период очищения раны от некротических (погибших) тканей; II - фазу регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; III - фазу реорганизации рубца и эпителизации.

В данной классификации основным моментом является разделение I фазы заживления на два периода. Первый период отражает сумму последова­тельных сосудистых реакций, харак­теризующих механизм воспаления, второй период — очищения раны от погибших тка­ней — очень важен с клинической точ­ки зрения, так как определяет нор­мальное течение регенерации и всего заживления.

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в об­ласти раны, сменяемый их паралити­ческим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ (ацидоз, изменение состояния коллоидов и др.) способствуют его прогрессированию. Отек может быть столь значительным, что просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого, т. е. мертвые ткани, пропитанные кровью, выдавливаются наружу (так называемое первичное очищение раны).

Расширение сосудов сопровождается нарушением их проницаемости. Оно возникает уже через несколько минут после повреждения и связано с выделением гистамина и частично серотонина (Miles A., 1966). Гистамин расширяет просвет артериол, капилляров, венул, ускоряет капиллярный кровоток и повышает проницаемость — капилляров. Он стимулирует фагоцитоз и укорачивает время кровотечения. Гистамин выделяется при дегрануляции тучных клеток, а возможно и из тромбоцитов (Мовэт Т., 1975). Повышенная проницаемость стенки сосудов поддерживается также медиаторами, образующимися из плазмы кро­ви (Peacock E., van Winkle W., 1970). Основную роль в этом отношении в настоящее время придают кининам.

Воспалительная реакция нарастает стремительно, и уже в течение 1-х суток формируется так называемый лейкоцитарный вал. Принято считать, что он развивается на границе жизнеспособных и омертвевших тканей и, следовательно, отграничивает их друг от друга(демаркационная зона).

Первая фаза заключается в расплавлении некротизированных тканей и очищении то них раневого дефекта. Продолжительность этого периода определяется объемом повреждения, степенью инфицированности раны, особенностями иммунной защиты организма и составляет в среднем 3-6 суток.

На 3-4-е сутки после ранения начинается II фаза раневого процесса, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. При этом резко уменьшается количество лейкоцитов. Макрофаги продолжают играть важную роль, но главное значение в период пролиферации приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.

В фазе пролиферации количество фибробластов значительно увеличивается и они становятся преобладающими клетками грануляционной ткани. Функция фибробластов в раневом процессе не ограничивается продукцией коллагена, но заключается и в синтезе мукополисахоридов (гликозаминогликанов)- важного компонента межуточного вещества соединительной ткани. Ограничивая быструю диффузию молекул коллагена во внеклеточном пространстве, полисахариды создают высокую концентрацию их в определенных участках, а также оказывают влияние на рост и формирование коллагеновых волокон.

По мере нарастания количество коллагеновых волокон, грануляционная ткань становится все боле плотной: наступает последний период раневого процесса- фаза рубцевания(12-30 сутки). Она характеризуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов и клеточных элементов- макрофагов, тучных клеток, фибробластов.

Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раны. Этот процесс подробно изучен В. Г. Гаршиным (1951). Он начинается уже в первые часы после повреждения. В течение 1-х суток об­разуется 2—4 слоя клеток базального эпителия. Степень эпителизации тесно связана с гранулированием и обусловлена состоянием тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального загрязнения. Эпителизация заканчивается на 7— 10-е сутки, а спустя 10—15 суток после ранения уменьшается толщина обра­зованного эпителия. Однако может происходить и задержка эпителиза­ции, что всегда связано с осложнения­ми течения раневого процесса Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит и в основе феномена раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны (Краузе П. И., 1946). Во II и III фазах заживления раневая контракция, как правило, сочетается с интенсивной эпителизацией, что сви­детельствует о нормальном течении раневого процесса.

Подводя итог сказанному, отметим, что в общей динамике раневого про­цесса четко прослеживаются три ос­новных периода:

1) расплавление нек­ротических масс и очищение от них раневого дефекта через воспаление;

2) пролиферация соединительноткан­ных элементов с формированием гра­нуляционной ткани, восполняющей рану;

3) фиброзирование грануля­ционной ткани с образованием рубца и его эпителизацией.

Общие реакции организма в неос­ложненных случаях укладываются в две фазы. В I фазе (1-4-е сутки после травмы или операции) усиливаются процессы жизнедеятельности: повыша­ются температура тела и основной обмен, снижается масса тела, усилива­ется распад белков, жира и гликогена и выявляются нарушения их окисле­ния, снижается проницаемость клеточ­ных мембран, подавляется синтез белка в ряде органов, угнетается физиологическая регенерация. Началь­ными механизмами этой стадии являются возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов.

Во II фазе (4 - 10-е сутки после ранения) преобладает влияние пара­симпатического отдела вегетативной нервной системы, возможны «вагусные кризы», повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, активируются процессы регенерации. В этой фазе основное значение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин.

Местное действие травмы выражается, прежде всего, в непосредственном повреждении в зоне ранения клеток, сосудов и нервов, в результате чего возникают нарушения микроциркуля­ции, высвобождаются химические медиаторы, изменяются обмен веществ и клеточный состав раны.

 

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ.

Сосудистая реакция затрагивает артериолы, капилляры и венулы, объединенные понятием «микроцирку­ляция». В насто­ящее время расстройства и восстанови­тельные процессы со стороны микроциркуляторного русла делят на изменения самих сосудов, внутри- и внесосудистые изменения.

I. Изменения микрососудов:

1)вазоконстрикция и вазодилатация;

2)изменения характера биосин­теза биологически активных веществ (простациклин, цик­лические нуклеотиды и т. д.);

3)разрывы сосудов, расхождение их стенок и кровоизлияния;

4)повреждение, а в дальнейшем восстановление эндотелиальных клеток;

5)нарушения структуры базальных мембран;

6)изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов;

7)изменения проницаемости для воды, ионов, макромолекул и форменных элементов;

8)пролиферация сосудов и их обратное развитие.

II. Внутрисосудистые изменения:

1)изменения скорости кровотока и стаз крови;

2)изменения реологических свойств крови (вязкости, белковых фракций плазмы, особенно фибриногена, нарушение взаимодействия форменных элементов крови);

3) нарушения в системе сверты­вания крови и фибринолиза;

4)изменения форменных эле­ментов крови (размеров, формы, заряда, агрегативных свойств эритроцитов, тромбо­цитов и лейкоцитов).

III. Внесосудистые изменения:

1)реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, отхождение адвентициальных клеток, повреждение нервных окончаний);

2)периваскулярный отек;

3)периваскулярная инфильт­рация;

4)изменения межклеточного вещества.

Повреждение, восстановление и регенерация микрососудов являются важнейшей составной частью всех фаз раневого процесса. Они оказывают значительное влияние на ход обменных процессов в ране и прилегающих кней тканей.

Механическая травма сосудов, рас­ширение их, стаз крови и тромбирование приводят к появлению внесосудистых изменений, глав­ными среди которых являются экссу­дация плазмы и лимфы, выход фор­менных элементов крови и дегрануляция тучных клеток. В результате раз­виваются отек и лейкоцитарная ин­фильтрация тканей.

Долгое время оставалось неясным, какие вещества обусловливают основные феномены воспаления, осуществляют регуляцию процессов роста и развития в ране.

Известные медиаторы раневого про­цесса можно условно сгруппировать следующим образом:

1) калликреин-кининовая система;

2) биогенные ами­ны;

3) система комплемента;

4) липиды и их производные;

5) система свер­тывания крови и фибринолиза;

6) полипептиды и ферменты клеток крови и поврежденных тканей;

7) прочие медиаторы (в том числе внутрикле­точные).

Все перечисленные медиаторы име­ются, как правило, в любой ране, а их соотношение определяет характер течения патологического процесса и скорость заживления раны. В основ­ном их можно разделить на медиаторы местного происхождения (биогенные амины, простагландины, лейкотриены, лизосомальные компоненты, лимфокины, тканевые тромбопластины) и ве­щества, поступающие в рану из плазмы (кинины, факторы свертывания крови и фибринолиза, система комплемента). Ряд медиаторов может образовываться и в очаге поражения, и вдали от него (лимфокины, плазмин, биогенные ами­ны).

 

 

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: