 |
12. Нарушения ритма сердца. Этиология. Общие механизмы развития аритмий. Классификация.
|
|
|
|
12. Нарушения ритма сердца. Этиология. Общие механизмы развития аритмий. Классификация.
Этиология
Аритмии сердца развиваются не только вследствие поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты), но и вследствие большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая нагрузка). Аритмии могут возникать при электролитных нарушениях (изменения содержания ионов калия), гипоксемии любого генеза, воздействии токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС. Аритмии могут возникать при ТЭЛА, тиреотоксикозе. Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.
ПАТОГЕНЕЗ
Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.
Нарушения образования импульса. Может быть обусловлено нарушением автоматизма и повышением возбудимости кардиомиоцитов.
В норме автоматизм проявляет только синоатриальный узел, являющийся номотопным водителем ритма. СА-узел называется истинным водителем ритма. Остальные структуры проводящей системы сердца (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса) также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала. Структуры проводящей системы сердца проявляют автоматизм лишь при нарушении поступления импульсов от СА-узла и поэтому называются латентными водителями ритма.
Изменение нормального автоматизма. Изменения нормального автоматизма сердца приводят к возникновению синусовых аритмий. На частоту генерации импульсов клетками СА-узла оказывают влияние следующие механизмы:
|
|
|
1. Скорость спонтанной диастолической деполяризации. При ее возрастании порог возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма (тахикардия). Замедление спонтанной диастолической деполяризации ведет к замедлению синусового ритма (брадикардия).
2. Величина потенциала покоя клеток СА-узла. Если величина потенциала покоя становится более отрицательной, то требуется больше времени для достижения порога возбуждения— возникает брадикардия. Если потенциал покоя клеток СА-узла становится менее отрицательным, то, требуется меньше времени для достижения порога возбуждения — развивается тахикардия.
3. Изменение порога возбуждения. Более отрицательное значение величины порога возбуждения клеток СА-узла способствует учащению синусового ритма, а менее отрицательное значение — его урежению.
Аномальный автоматизм. Аномальный автоматизм — это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся в норме водителями сердечного ритма (т. е. они становятся водителями ритма сердца вместо клеток СА-узла). Если возбуждение СА-узла не возникает роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел — пейсмекер 2-го порядка. Если проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено, то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера 3-го порядка.
Триггерная активность. Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной активности.
Ранняя постдеполяризация — это преждевременная деполяризация кардиомиоцитов, которая появляется в фазу реполяризации потенциала действия, когда потенциал мембраны еще не достиг величины потенциала покоя.
Поздняя постдеполяризация — это преждевременная деполяризация кардиомиоцитов, которая появляется сразу после завершения фазы реполяризации, т. е. когда электрический заряд мембраны соответствует потенциалу покоя.
|
|
|
Нарушения проведения импульса. Существует три основных типа нарушений проводимости: замедление или блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение.
Замедление или блокада проведения импульса. Распространение импульса возбуждения блокируется, если он достигает участка миокарда, неспособного к возбуждению.
Повторный вход импульса. Этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу в миокарде, возвращается к месту своего возникновения.
Сверхнормальное проведение. Возникает в случае, если импульс возбуждения из СА-узла быстрее достигает желудочков по дополнительным путям предсердно-желудочкового проведения. К таким путям относятся пучок Кента (правый и левый), Джеймса и некоторые другие.
Классификация аритмий:
1. Номотропные нарушения ритма:
-синусовая тахикардия
-синусовая брадикардия
-санусовая аритмия
-ригидный синусовый ритм
2. Гетеротропные или эктопические нарушения ритма:
2А пассивные гетеротропные:
-предсердные ритмы
-узловые ритмы
-желудочковые ритмы
-миграция водителя ритма по предсердиям
2В активные гетеротропные:
-экстрасистолия
-пароксизмальная тахикардия
-фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков
3. Комбинированные нарушения ритма:
-парасистолия
-аВ диссоциация
|
|
|
