 |
Ведущие клинические синдромы: интоксикационный, менингеальный, диарейный, синдром желтухи, гепатолиенальный, лимфоаденопатий, катаральный
|
|
|
|
Большинство заболеваний легких сопровождается развитием синдрома общей интоксикации организма или интоксикационного синдрома. Этот синдром представляет собой совокупность всех клинических патологических признаков заболевания, которые непосредственно не связаны с патологическим процессом в легких, но служат проявлением его влияния на весь организм. Он обусловлен интегрированной реакцией организма на патологический процесс в легких и характеризуется значительным разнообразием клинической симптоматики.
Патофизиологические механизмы, обусловливающие общую интоксикацию организма, связаны с основным патологическим процессом, который непосредственно или опосредованно влияет как на функцию основных регуляторных систем организма — нервную, эндокринную, сердечную, иммунную системы, так и на состояние основных дезинтоксикационных систем и органов организма, в первую очередь печени.
Наиболее тяжело протекают и вызывают значительную интоксикацию организма воспалительные поражения бронхов и легких. Среди воспалительных заболеваний бронхов наибольшая интоксикация характерна для бронхоэктатической болезни, муковисцидоза с явлениями гнойного бронхита, обострений ХОЗЛ и бронхиальной астмы. Ещё более значительная интоксикация сопровождает течение инфекционно-воспалительных поражений легочной ткани – пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, различных форм, особенно деструктивных, туберкулеза легких. Интоксикация различной степени тяжести бывает клиническим проявлением иммунопатологических заболеваний неизвестной этиологии (идиопатический фиброзируюший альвеолит, саркоидоз, гистиоцитоз X) и поражения легких при ревматических заболеваниях и системных васкулитах.
|
|
|
Токсические продукты воспаления, включающие биологически активные вещества – гистамин, серотонин, брадикинин, воспалительные простагландины (D2, F2a) и тромбоксан А2, лейкотриены (LT С4, LT D4, LT Е4), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), протеолитические ферменты, нарушают микроциркуляцию в системе легочной артерии, частично всасываются в кровь. Они обезвреживаются различными ферментными системами организма как на местном уровне (в легких), так и в печени. Чем тяжелее и обширнее воспалительный процесс, особенно сопровождающийся деструкцией легочной ткани и образованием гнойного очага, тем тяжелее клинические проявления интоксикационного синдрома.
При многих воспалительных поражениях легких и бронхов нарушается бронхиальная проходимость, уменьшается функционирующая дыхательная поверхность легких, развиваются явления альвеолярной гиповентиляции, артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии. При этом образуются продукты так называемого окислительного стресса — свободные кислородные радикалы, недоокисленные продукты жирового и углеводного обменов, которые обусловливают явления деструкции биологических мембран и метаболического ацидоза, усугубляющие интоксикацию организма. От функционального состояния общих и местных обезвреживающих систем организма во многом зависят клинические проявления интоксикационного синдрома.
Значительная интоксикация организма возникает при развитии неопластического процесса в легких.
Менингит – опасное заболевание, связанное с воспалением оболочек головного и спинного мозга. Чаще всего им страдают дети. Менингеальный синдром – целый комплекс признаков такого заболевания, возникающий по различным причинам, от которых зависит назначение определенного типа лечения. Такой синдром характерен для любого вида менингита. В зависимости от наличия перечисленных ниже признаков различают полный и неполный менингеальный синдром.
|
|
|
Диагностика по первым признакам. Важнейшим и наиболее показательным признаком развивающегося менингеального синдрома является сильнейшая диффузная или локальная головная боль, которая только при менингите бывает такой острой. Если она локализуется — то в области лба и затылка. Возникает на ранних стадиях так же, как и рвота, начало которой происходит неожиданно, прорывается «фонтаном» и также внезапно исчезает. При этом характерный для желудочно-кишечных отравлений налет на языке отсутствует. Их выявляют с помощью люмбальной пункции. Составляющие менингеального синдрома
Симптомы, сопутствующие менингеальному синдрому:
· Неэластичность шейных мышц, то есть их скованность вследствие патологического повышения тонуса. Больному тяжело не только сгибать шею, как при менингите, но и разгибать ее.
· Симптом Кернига – пациент не может полностью выпрямить ранее согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.
· Симптом Брудзинского: верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет к груди голову, он автоматически сгибает ноги; нижний – если больной, сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает и вторую, копируя движение.
· Непереносимость болевых и слуховых раздражителей, яркого света, также обонятельных и тактильных раздражителей.
· Плаксивость.
· Местные параличи, парезы и нарушения чувствительности, возникающие при блуждании инфекции в мозгу.
Особые симптомы у детей:
· Симптом Лесажа – характерен для детей до года. Когда грудничка берут за подмышки, он прижимает к животику ножки, которые невозможно распрямить.
· Симптом «треножника» у детей – если ребенок, сидя на ровной поверхности с вытянутыми ногами вперед, откидывается назад, опираясь на руки, или сгибает ножки.
· Выпирание у детей родничка.
· У детей при верхнем симптоме Брудзинского можно наблюдать сгибание рук в локтевых суставах.
· Симптом Флато – при быстром или резком наклоне головы зрачки расширяются.
У детей до 3 лет чрезвычайно редко присутствуют все признаки менингеального синдрома.
«Понос (диарея)» называют учащение дефекаций и разжижение кала (одно или повторное выделение жидких каловых масс более 300 мл).
|
|
|
Острые кишечные инфекции по распространению уступают лишь ОРЗ, а в структуре детской смертности от инфекционных причин во многих странах ихпревышает 30-50 %. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется от 68 до 275 млн диарейных заболеваний. Причины их распространения расширение спектра возбудителей, вызывающих диарею, за счет УПМ (энтеробактеры, цитробактеры, клебсиеллы, протеи и др.), увеличение количества лиц с иммунодефицитными состояниями, на фоне которых часто возникает диарея, значительное обнищание населения во многих регионах мира, а также неудовлетворительное водоснабжение.
Диарея часто возникает у лиц, путешествующих как по территории своей страны, так и за ее пределами, – это т. наз. диарея путешественников, частота возникновения которой в значительной мерезависит от региона: от 6-8 % в странах Западной Европы и США до 30% в странах Латинской Америки, Африки, Юго-восточной Азии, Индии. Причинами ее является большое количество бактерий, вирусов, простейших. Спектр возбудителей среди расшифрованных диарей в разных регионах: энтеротоксигенные E. coli – 40-60%, энтеропатогенные E. coli – 15%, энтероинвазивные E. coli, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, вибрионы, лямблии, аэромонады, ротавирусы, амебы, криптоспоридии – по 5%. Нерасшифрованными остаются до 40 % случаев диареи путешественников.
По классификации ВОЗ, диарейные заболевания человека разделяются на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные диареи по механизму развития разделяют на секреторную, экссудативную и осмотическую.
Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример холера. Другие факторы этого типа диареи токсины S.aureus, C.реrfringens, B.cereus, энтеротоксигенные, энтеропатогенные эшерихии, кампилобактеры, иерсинии, клебсиеллы, кроме них некоторые простейшие: крипто-, микроспоридии, балантидии, изоспоры.
Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К+, Na+, Cl–, HCO3–, повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl–, HCO3– и тормозит всасывание ионов Na+ и Cl–. Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.
|
|
|
Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na+, К+, Cl–, HCO3–. В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.
Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К+ приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.
Осмотическая диарея возникает в основном при ОКИ, вызванных вирусами: рота-, адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы, вирусы Норфолк, Бреда, а также при лямблиозе, кокцидиозе, дисбактериозе. Осмотическая диарея возникает и в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, которые не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и т.п.), или при их значительном образовании в результате мальабсорбции.
Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К+/Nа+-АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na+ и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
|
|
|
Инвазивная (воспалительная) диарея – это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины).
Желтуха (греч. icterus) - жёлтое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в результате накопления билирубина в сыворотке крови и последующего его отложения в тканях из-за нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения.
В норме (при определении по методу Йендрашика) общее содержание билирубина (общий билирубин) в сыворотке крови составляет 3,4-20,5 мкмоль/л, непрямого (неконъюгированного, или свободного) билирубина - до 16,5 мкмоль/л, прямого (конъюгированного, или связанного) - до 5,1 мкмоль/л.
Классификации желтухи.
1. По механизму развития: надпечёночная (гемолитическая); печёночная (паренхиматозная); подпечёночная (механическая, или обтурационная).
2. По степени выраженности: лёгкая (общий билирубин в сыворотке крови до 85 мкмоль/л); умеренная (общий билирубин 86-170 мкмоль/л); выраженная (общий билирубин выше 170 мкмоль/л).
3. По длительности течения: острая (до 3 мес); затяжная (от 3 до 6 мес); хроническая (свыше 6 мес).
Симптомы желтухи.
Надпечёночная желтуха. Основной признак - повышение содержания в крови непрямого билирубина. Это позволяет легко отличить её от печёночной и подпечёночной желтух. Надпечёночная желтуха может быть следствием:
· увеличения образования билирубина (гемолиз эритроцитов);
· нарушения транспорта билирубина (нарушение процесса связывания с альбумином);
· нарушения метаболизма (конъюгации) билирубина в гепатоцитах.
Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение селезёнки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную агрессию, так и специфическим совместным поражением этих органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в системной воспалительной реакции, неспецифических защитных реакциях, формировании специфического иммунитета.
Классификация гепатолиенального синдрома. Общепринятой классификации нет. В практической деятельности гепатолиенальный синдром классифицируют следующим образом.
1. По степени выраженности увеличения органов: лёгкая (слабая); умеренная; резкая (сильная).
2. По консистенции органов: мягкая; плотноватая; плотная; «каменисто» - плотная.
3. По чувствительности: безболезненная; чувствительная; болезненная; резко болезненная.
4. По продолжительности: кратковременная – до 1 нед; острая – до 1 мес; подострая - до 3 мес; о хроническая - более 3 мес.
Оценивают также поверхность органов (гладкая, бугристая).
Симптомы гепатолиенального синдрома. При лёгкой степени выраженности гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 1-2 см, селезёнка пальпируется в подреберье или её увеличение определяют перкуторно. При умеренной степени гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 2-4 см, селезёнка пальпируется у рёберного края или выступает из-под него на 1-2 см. Резко выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени более чем на 4 см, селезёнки– более 2 см ниже рёберного края. Мягкая консистенция органов характерна для острых инфекций, плотноватая – для острых и подострых инфекций, обычно протекающих с выраженной лихорадкой или органными поражениями (вирусные гепатиты, малярия). Плотная консистенция печени и селезёнки свойственна хроническим инфекциям (гепатитам, рецидивирующей или нелеченной малярии, бруцеллёзу). Каменистая плотность органов, особенно печени, характерна для паразитарных (эхинококкоз) или опухолевых поражений (гепатоцеллюлярная карцинома). Чаще печень и селезёнка безболезненны или чувствительны при пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при значительном и быстром увеличении органов, например, при гемолизе. Резкая болезненность может указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс печени при амёбиазе, абсцесс селезёнки при сепсисе). При инфекционных болезнях, сопровождающихся значительной спленомегалией (инфекционный мононуклеоз), следует соблюдать осторожность при осмотре и транспортировке больного в связи с опасностью разрыва селезёнки.
При острых и хронических инфекционных болезнях в основе увеличения размеров органов лежат такие факторы, как отёк, гиперемия, инфильтрация лимфоидными элементами или гранулоцитами, пролиферация и гиперплазия макрофагально-гистиоцитарных элементов, разрастание соединительной ткани. Гепатолиенальный синдром сопровождается нарушением функций печени и селезёнки (патология пигментного обмена, изменение белкового состава плазмы, гиперферментемия. анемия, лейкопения, и др.).
Гепатолиенальный синдром при многих распространённых инфекционных болезнях имеет важное диагностическое значение (малярия, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёз, брюшной тиф и паратифы А и В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенальный синдром позволяет полностью исключить грипп и другие ОРВИ, кроме аденовирусной инфекции, холеру, дизентерию и ряд других заболеваний.
| Лимфаденопатия (новолат. lymphadenopathia; лимфа + др.-греч. ἀδήν — железа + -патия) — состояние, проявляющееся увеличением лимфатических узлов лимфатической системы. Этот термин является либо рабочим предварительным диагнозом, требующим уточнения при дальнейшем клиническом обследовании, либо ведущим симптомом заболевания. |
Симптомы лимфоаденопатии. Основным симптомом лимфаденопатии является увеличение лимфатических узлов, которое может быть локализованным либо генерализованным. Дополнительными симптомами могут быть: ночная потливость; потеря веса; сопутствующее длительное повышение температуры тела; частые рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (фарингиты, тонзиллиты, ангины и т.п.); патологические изменения на рентгенограмме легких; гепатомегалия, спленомегалия.
Причины лимфоаденопатии: инфекционные заболевания, наиболее часто протекающие с вовлечением лимфоидной ткани:
· Бактериальные (все пиогенные бактерии, болезнь кошачьих царапин, сифилис, туляремия).
· Микобактериальные (туберкулёз, лепра).
· Грибковые (гистоплазмоз, кокцидиомикоз).
· Хламидийные (венерическая лимфогранулёма).
· Паразитарные (токсоплазмоз, трипаносомоз, филяриоз).
· Вирусные (вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, корь, гепатит, ВИЧ).
В клинике инфекционных болезней катаральный синдром встречается чаще других. Это соответствует особенно широкому распространению гриппа, других ОРЗ (до 70% суммарной инфекционной заболеваемости). В основе катарального синдрома лежит катаральное воспаление (катар) - слизистых оболочек дыхательных путей, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (слизистого, серозного, гнойного). Катаральный процесс вне зависимости от его этиологии (повреждающее действие вирусов, бактерий, раздражающих веществ) проходит последовательно следующие фазы: 1) альтерация - некроз слоев эпителия; 2) транссудация – просачивание плазмы с образованием выпота серозного или серозно-геморрагического; 3) лейкоцитарная инфильтрация – гнойное превращение экссудата; 4) увеличение секреции муцина с появлением вязкой слизи; 5) восстановление эпителиальных клеток, целостности эпителиального пласта под покровом слизи. В зависимости от глубины повреждений слизистой оболочки в первой фазе будут преобладать процессы слизеобразования (при поверхностном поражении) или транссудации с последующей гнойной экссудацией при разрушении более глубоких слоев слизистой оболочки.
Клинические проявления катарального синдрома соответствует сочетанному развитию ринита, ларингита, фарингита, трахеита.
Симптомокоммплекс ринита характеризуется заложенностью носа вплоть до полной блокады носового дыхания. При неочевидности признаков заложенности носа его устанавливают путем попеременного зажатия правой и левой ноздри при плотно сомкнутых губах. Риниту соответствует насморк с разным объемом и характеристикой отделяемого, которые необходимо оценить - серозное, слизистое, слизисто - гнойное, кровянистое. При осмотре необходимо оценить слизистую оболочку носа – набухшая, гиперемированная, покрытая корочками.
Трахеит определяется путем оценки субъективных ощущений больных (боли, саднение, царапанье за грудиной), наличием кашля разной интенсивности (сухой или с отделяемой мокротой). Фарингит определяется путем оценки субъективных ощущений больного (першение в горле, ощущение затруднения при глотании), а также путем осмотра слизистой оболочки глотки (утолщена, гиперемирована). Основным проявлением ларингита является изменение тембра голоса, появляется охриплость голоса, он становится трудноразличимым, вплоть до полной афонии.
|
|
|
