Патогенез. Патологическая анатомия. Классификация

Возбудитель проникает с пищей и водой в желудок, частично бактерии отмирают, однако при достаточной инфицирующей дозе — более 1х10°микробных тел — преодо­левают желудочный барьер и попадают в тонкую кишку. Этому - способствуют снижение кислотности, нарушения в иммунной системе, дисбактериоз. В тонкой кишке возбудитель, размно­жается, проникает через лимфатические образования — солитарные и групповые фолликулы (пейеровы бляшки) — по лим­фатическим сосудам в мезентеральные лимфатические узлы. По некоторым данным уже в этом периоде возможны транзиторная бактериемий обсеменение внутренних органов. В мезентеральных лимфатических узлах развивается воспалитель­ная реакция, происходит накопление микробной массы, одна­ко все эти процессы протекают в инкубационном периоде, т.е. бессимптомно. В конце инкубационного периода возбудитель преодолевает лимфатический барьер и/попадает в кровоток, развивается стойкая с нарастающей интенсивностью бактерие­мия. В кровотоке возбудитель частично отмирает благодаря фагоцитозу и действию бактерицидных систем крови. При этом освобождается Эндотоксин — липополисахарид, с действием которого связывают поражение нервной, сердечно-сосудистой систем и другие проявления интоксикационного синдрома. Эти проявления соответствуют примерно 1-й неделе болезни. На 2-3-й неделе интоксикация нарастает, в тяжелых случаях развивается «тифозный статус», иногда инфекционно-токсический шок. В связи с диссеминацией возбудителя в различные органы возникают поражения печени, селезенки, почек, костного мозга, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами (гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения). В результате развития гиперчувствительности замедленного типа при размножении возбудителя в сосудах кожи возникают очаги продук­тивного воспаления, появляется розеолезная сыпь. В этот пе­риод начинается интенсивное выделение возбудителя почка­ми, через желчевыводящие пути и кишечные крипты в просвет кишечника. Повторное внедрение возбудителя в лимфоидные образования тонкой кишки вызывает резкое усиление воспа­ления и некроз с последующим формированием язв. На 3—4-й неделе болезни усиливается фагоцитоз возбудителя клетками макрофагально-моноцитарной системы (МФС), в крови появ­ляются бактерицидные антитела, вследствие чего интенсивность бактериемии и интоксикации уменьшается и наступает выздоровление. Однако в ряде случаев вследствие незавершен­ного фагоцитоза возбудитель сохраняется в клетках МФС, что обусловливает возможность рецидивов болезни. Способность возбудителя к трансформации и внутриклеточному паразитированию при наличии иммуногенетической недостаточности в некоторых случаях приводит к формированию хрониче­ского носительства.

С развитием язвенного процесса связаны специфические осложнения брюшного тифа — кишечное кровотечение и пер­форация брюшнотифозных язв с последующим развитием пе­ритонита. Именно они и служат основной причиной леталь­ных исходов. Причиной смерти могут быть также вторичные бактериальные осложнения, инфекционно-токсический шок.

Патоморфология. Основные изменения происходят в лимфоидных образованиях тонкой кишки, особенно в ее дистальном отделе, но могут распространяться и на толстую кишку. Эти изменения характеризуются цикличностью: на 1-й неделе болезни наблюдается «мозговидное набухание» солитарных и групповых фолликулов, на 2-й неделе — их некроз, на 3-й — образование язв, на 4-й — очищение язв от некротических масс, на 5—6-й неделе — рубцевание. В воспалительный про­цесс вовлекаются и другие лимфоидные образования: мезентеральные и за брюшинные, а также медиастинальные и трахеальные лимфатические узлы, миндалины, селезенка и печень, костный мозг. Характерно возникновение тифозных гранулем, состоящих из крупных «тифозных» клеток со светлыми ядра­ми. На 2-й неделе центр гранулем может подвергаться некрозу.

Паратифы А, В — острые инфекционные болезни из группы сальмонеллезов, сходные по своим эпидемиологическим, патогенетическим и клиническим особенностям с брюшным тифом. Возбудители паратифа А —А серогруппы А, па­ратифа В —серогруппы В отличаются от возбудителя брюшного тифа по антигенным и биохи­мическим свойствам.

Паратиф А — типичный антропоноз, при паратифе В источником возбудителя могут быть и животные. Механизм передачи инфекции такой же, как и при брюшном тифе, но при паратифе А чаще наблюдается водный, при паратифе В — пищевой (молочный) путь передачи. Паратиф А чаще встречается в странах Юго-Восточной Азии и Африке, паратиф В — повсеместно. Клиническая картина болезни сходна с таковой брюшного тифа, но в целом паратифы протекают легче.

Клиника

Инкубационный период составляет 3—25 дней, обычно 10—14 дней. Чем выше инфицирующая доза, тем этот период короче. В течении болезни принято раз­личать период нарастания симптомов, разгара, стихания симп­томов и реконвалесценции.

Болезнь чаще начинается постепенно. Появляются недомо­гание, нарастающая головная боль, познабливание, повыше­ние температуры тела в вечерние часы, а со 2—3-го дня — и в утренние. Ухудшаются аппетит и сон, появляется запор, воз­можен сухой кашель. Температура тела на 4—7-й день болез­ни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку, в 1-ю неделю объективная симптоматика скудная. Больные бледны, вялы, адинамичны, частота сердечных сокращений незначительно увеличена (относительная брадикардия), отме­чают жесткое дыхание, единичные сухие хрипы в легких. Язык отечен с отпечатками зубов, спинка его обложена серо­вато-желтым налетом, кончик и бока — чистые. Живот уме­ренно вздут. К концу 1-й недели у большинства больных пальпируются увеличенные печень и селезенка, однако паль­пация последней затруднена, так как селезенка оттеснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.

К середине 2-й недели болезнь переходит в период разгара: Интоксикация достигает максимума. Характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница ночью; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это состояние называют тифозным статусдЖ (1урЬи$ — от лат. ту­ман). На 8—10-й день появляется один из кардинальных сим­птомов брюшного тифа — розеолезная сыпь. Количест­во элементов сыпи невелико, обычно поддается подсчету. Чаще всего розеолы обнаруживают на передней брюшной стенке и на груди, но они могут быть на спине и конечностях. Брюшнотифозная розеола представляет собой розовое пят­нышко правильной округлой формы диаметром 2—3 мм. При надавливании или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь. Через 2—3 дня она приобретает бурую окраску, затем исчезает, однако почти на протяжении всего лихорадочного периода появляются новые элементы сыпи, причем более поздние розеолы крупнее, часто слегка возвы­шаются над поверхностью кожи и сохраняются до 4-5 дней. Реже сыпь бывает обильной, крупной, возвышенной, иногда розеолезно-геморрагической.

В разгаре болезни лихорадка приобретает постоянный харак­тер, реже, в более легких случаях, может быть ремиттирующей, причем колебания температуры тела могут сопрово­ждаться познабливанием и умеренной потливостью. Явления бронхита могут сохраняться и в разгаре болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у значительного числа больных отмечают относительную брадикардию, артериальную гипотензию, иногда дикротию пульса. Язык суховат, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую окраску. Усили­вается метеоризм, при перкуссии часто отмечают укорочение звука в правой подвздошной области — симптом Падалки, там же ощущается мелкое урчание — «крепитация», возможна и небольшая болезненность, иногда — самостоятельные не­интенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задержан по 3 дня, реже (обычно в тяжелых случаях) наблюдается по­нос — стул до 5—6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без патологических примесей. Диурез снижен. По­добное состояние при естественном течении болезни длится около 2 нед. Затем состояние начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усилива­ются суточные колебания температуры тела, достигая 2—3 °С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекра­щается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5—7 дней температура тела нормализуется, и болезнь переходит в период реконвалесценции, который длится 6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане тяжести и длительности течения болезни, так и воз­можности атипичных форм болезни. По тяжести течения раз­личают легкую, среднетяжелую (описана выше) и тяжелую формы болезни.

Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихорадкой до 38—38,5 °С длительностью до 1,5—2 нед, слабовыраженной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи.

При тяжелом течении болезни температура тела достигает 40 °С, монотермического типа, т.е. суточные колебания не превышают 0,5 °С. Длительность лихорадки до 5—6 нед, резко выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, воз­можен сопор и даже кома, бред. Артериальное давление низ­кое, тоны сердца глухие. В настоящее время преобладают слу­чаи средней тяжести и легкие. К атипичным формам болезни относятся стертые, абортив­ные й формы с преимущественным поражением толстой кишки (колотиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф). При стертых формах лихорадка кратковре­менная, отсутствуют характерные симптомы: сыпь, гепатолиенальный синдром, тифозный статус. Абортивное течение ха­рактеризуется быстрым нарастанием лихорадки, слабой ин­токсикацией и внезапным, через 3—7 дней от начала болезни, падением температуры тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакцинированных лиц.

Характерной особенностью брюшного тифа является воз­можность обострений и рецидивов. Обострение — повторная волна болезни, возникающая до нормализации температуры тела. При антибиотикотерапии она не наблюдается. Реци­див — повторная волна болезни, возникающая после периода апирексии длительностью от 2—3 до 15—20 дней и более. Ре­цидивы могут быть единичными и множественными, наблю­даются у 5—10 % больных, при лечении антибиотиками пери­од апирексии больше, чем при симптоматической терапии. При преждевременном прекращении антибиотикотерапии ча­стота рецидивов увеличивается. Рецидив характеризуется бо­лее острым развитием клинической картины, ранним увели­чением печени и селезенки, появлением сыпи на 3—5-й день, менее выраженной интоксикацией.

Картина крови: лейкопения или нормоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, увеличение СОЭ до 15—25 мм/ч, уме­ренная тромбоцитопения, в тяжелых случаях — гипохромная анемия. При исследовании мочи выявляют повышение ее плот­ности, протеинурию, незначительную цилиндрурию.

Паратиф А. Инкубационный период 2—21 день, чаще 8— 10 дней. Начало болезни острое или подострое, лихорадка в пределах 38—40 °С, неправильного или ремиттирующего типа длительностью от 5 до 30 дней. Нередки ознобы, потливость, в первые дни болезни легкие катаральные явления. Сыпь по­является на 5—7-й день, более обильная, чем при брюшном тифе, чаще розеолезная, но может быть пятнисто-папулезной, петехиальной. Характерны гепатолиенальный синдром, отеч­ность и обложенность языка, метеоризм, задержка стула, реже понос. Нередки заторможенность, головная боль. Осложне­ния возникают реже, чем при брюшном тифе. Возможно фор­мирование хронического носительства. Картина крови мало­характерна.

Паратиф В. Инкубационный период 3—21 день. Начало болезни острое, нередко с явлений гастроэнтерита. Лихорад­ка высокая, неправильного типа или ремиттирующая. Сыпь обильная, розеолезно-папулезная, появляется на 4—6-й день. Головная боль и заторможенность малохарактерны. В крови чаще нейтральный лейкоцитоз. Наряду с типичными ослож­нениями встречаются гнойно-септические осложнения — ар­трит, остеомиелит, пиелонефрит и т.д. Иммунитет после перенесенных паратифов видоспецифи- ческий, достаточно прочный, но повторные заболевания не исключены. Методы диагностики, лечения и профилактики такие же, как и при брюшном тифе.