Определение. Этиология. Эпидемиология гриппа, парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной, риновирусной и микоплазменной инфекции

Грипп — острая антропонозная инфекционная вирусная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксика­цией и поражением респираторного тракта.

Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксавирусов, содержат РНК. По антигенной структуре ви­рус гриппа подразделяется на типы А, В и С. Вирус гриппа А человека и животных разделен на 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (Н1—Н13) и на 10 — по нейраминидазе (N1—N10). У человека встречаются 3 подтипа антигена Н (Н1, Н2, НЗ) и 2 подтипа антигена N (N1, N2), которые дают ком­бинации НШ1, Н2Ш, НЗИ2. Вирус типа А обладает высокой изменчивостью. Известны два варианта изменчивости вируса А: антигенный дрейф и антигенный шифт. Под антигенным дрейфом понимают точечные мутации в гене, контролирую­щем синтез Н-агглютинина. Накопление этих мутаций сопро­вождается изменением антигенных свойств гемагглютинина, что обусловливает частичную утрату переболевшими ранее им­мунитета и возникновение сезонного подъема заболеваемости или ограниченных эпидемий. При антигенном шифте проис­ходит полная замена подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, а иногда обоих антигенов, что приводит к появлению принципиально новых антигенных вариантов вируса, к кото­рым у большинства населения иммунитет отсутствует, поэтому возникают крупные эпидемии и пандемии.

Вирус гриппа В по своей структуре и антигенным свойст­вам также неоднороден, но обладает большей стабильностью и меньшей вирулентностью.

Вирус гриппа С не имеет нейраминидазы, антигенно стаби­лен.

Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию. Другие физи­ческие факторы и дезинфицирующие средства их быстро инактивируют.

Эпидемиология. Единственным доказанным источником возбудителя инфекции является больной гриппом человек, ко­торый выделяет вирус в окружающую среду при кашле и чихании. Больной особенно заразен в первые дни болезни, после 7-го дня заразительность сохраняется редко. Заразны больные всеми формами болезни, включая легкие и абортивные. Опас­ность представляют реконвалесценты, которые, возвращаясь в коллектив (школа, дошкольные детские учреждения, трудовые коллективы), особенно при наличии катаральных явлений, мо­гут выделять вирус. Известно, что вирус гриппа А поражает млекопитающих и птиц, возможно заражение животных от че­ловека и человека от животных, однако эпидемиологическая роль этого феномена не ясна. Сохранение вируса в воздушной среде, на различных предметах (посуда, игрушки) зависит от конкретных условий и может длиться несколько часов, однако этот фактор не имеет существенного эпидемиологического значения.

Восприимчивость к гриппу высокая. После перенесенного гриппа А иммунитет сохраняется в течение десятилетий, воз­можно пожизненно, однако он эффективен только в отноше­нии подтипа вируса, вызвавшего болезнь, поэтому не редки повторные заболевания, обусловленные появлением новых вариантов вируса. Продолжительность иммунитета при грип­пе, вызванном вирусом типа В, 3—4 года.

Эпидемические вспышки гриппа типа А регистрируются каждые 1—3 года, крупные эпидемии и пандемии через 10— 30 лет. Они возникают в ноябре—марте (в северном полуша­рии), носят взрывной характер, длятся 1—1,5 мес. Эпидемии гриппа В имеют ту же сезонность, периодичность 2—3 года. Они менее интенсивны (не более 20 % населения), длятся 2,5—3 мес. Вирус гриппа С вызывает спорадические случаи болезни.

Аденовирусная инфекция — ОРВИ, характеризующаяся пре­имущественным поражением глотки, миндалин, конъюнк­тив, а также лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология. Аденовирусы содержат двунитевую ДНК, име­ют сферическую форму, размер 70—90 нм. Патогенность этих вирусов связана с наличием токсических антигенов и способ­ностью повреждать клетки, в которых они реплицируются. Аденовирусы устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняют активность до 14 сут, при 56 °С по­гибают в течение 30 мин. В патологии человека наибольшее значение имеют серовары 1; 3; 4; 5; 7; 8; 12; 14 и 21 аденови­русов.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ные люди и вирусоноситёли! Больные выделяют вирус с отде­ляемым верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз до 3— 7-го, иногда до 25-го дня болезни, с фекалиями до 3 нед, в не­которых случаях до 2 мес. Основной путь передачи возбудите­ля — воздушно-капельный, возможны алиментарный и вод­ный пути передачи, а также через контаминированные выделе­ниями, содержащими вирус, предметы обихода. Естественная восприимчивость человека высокая, однако, после перенесен­ной болезни или бессимптомной инфекции формируется видоспецифический иммунитет, поэтому болезнь встречается преимущественно у детей до 5 лет. Особенно высока заболева­емость во вновь сформированных детских коллективах. Бо­лезнь регистрируется в течение всего года, но наибольшая за­болеваемость наблюдается в осенне-зимние месяцы.

Парагрипп — ОРВИ, характеризующаяся преимущественно ларингитом.

Этиология. Возбудитель парагриппа относится к парамиксовирусам, содержит РНК, подобно вирусу гриппа имеет гем- агглютинин (Н) и нейраминидазу (1Ч). У человека болезнь вы­зывают 4 типа вируса (1; 2; 3; 4). В окружающей среде вирус нестоек. При комнатной температуре погибает через 4 ч. Чув­ствителен к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ные с типичными и стертыми формами болезни, заразные в те­чение недели. Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Восприимчивость высокая.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) —

ОРВИ с преимущественным поражением нижних дыхатель­ных путей.

Этиология. Возбудитель — риносинцитиальный вирус от­носится к семейству парамиксовирусов, роду Рпеито, со­держит РНК, оказывает цитопатогенное действие, которое проявляется образованием синцитиальных полей в клетках чувствительных тканевых структур. Благодаря этому свойству возбудитель получил свое название.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ные, иногда вирусоносители. У больных вирус выделяется из носоглотки за 1—2 дня до начала болезни и до 3—6-го дня бо­лезни. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капе­льный при тесном контакте с больным, возможно заражение через контаминированные руки, белье, предметы. Восприим­чивость высокая, иммунитет нестойкий, поэтому возможны повторные заболевания. Сезонность осенне-зимняя.

Риновирусная инфекция («заразный насморк») — ОРВИ, ха­рактеризующаяся преимущественным поражением слизи­стой оболочки носа.

Этиология. Риновирусы содержат РНК. В настоящее вре­мя известно 114 сероваров этих вирусов. Они мало устойчивы в окружающей среде, однако могут сохранять заразительность при попадании с частицами носового отделяемого на руки, предметы обихода.

Эпидемиология. Источником вируса являются больные, которые заразны уже за сутки до начала болезни и сохраняют заразительность 5—9 сут. Болезнь передается воздушно-капе­льным путем или через контаминированные руки и предметы. Восприимчивость людей высокая, постинфекционный имму­нитет стойкий, но типоспецифический, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными сероварами возбудителя. Сезонность — осенне-зимняя.

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae.

Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинических проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным.

Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции.

Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супер оксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются. Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания.

Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Патогенез. Классификация

Патогенез и патоморфология гриппа. Вирус внедряется в клетки эпителия верхних дыхательных путей. Репликация вируса со­провождается дистрофическими изменениями и некрозом этих клеток, активацией каскада биологических процессов, приводящих к развитию местного воспаления, продукции ин­терферона, секреторных иммуноглобулинов. С самого начала болезни развивается вирусемия, сопровождающаяся воздейст­вием вирусных токсинов и аутотоксинов на центральную нер­вную и сердечно-сосудистую системы, поражением сосудов микроциркуляторного русла, расстройствами микроциркуля­ции и гемостаза. Вирус и его токсины оказывают иммуносупрессивное действие, что наряду с повреждением эпителиаль­ного покрова дыхательных путей способствует активации аутофлоры и появлению бактериальных осложнений. Пораже­ние сосудов может сопровождаться развитием геморрагическо­го синдрома (геморрагический отек легких, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, носовые, почечные и другие кро­вотечения). Токсическое поражение миокарда приводит к на­рушению его функций. Сосудистые расстройства лежат в осно­ве развития отека мозга. Основными факторами защиты, при­водящими к элиминации вируса, являются: продукция интер­ферона, секреторного 1еА, накопление в крови вируснейтрализующих и других антител к основным антигенам вируса — гемагглютинину и нейраминидазе. Наиболее частыми причинами смерти при гриппе являются пневмонии (вирусные, вирусно-бактериальные), геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани, отек мозга с дислокацией, сердечно-сосуди­стая недостаточность, тромбоэмболии.

Патогенез. Аденовирусы проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъ­юнктивы и слизистую оболочку пищеварительного тракта. Репликация вируса происходит преимущественно в ядрах чув­ствительных к вирусу клеток и приводит к повреждению по­следних. При этом развивается воспалительный процесс, со­провождающийся выраженной экссудацией, выпадением фиб­рина и некрозом. В результате вирусемии могут быть диссеминированные поражения. Лимфогенное распространение виру­са вызывает воспалительные изменения в лимфатических уз­лах. Возможно, особенно у детей раннего возраста, присоеди­нение вторичной бактериальной пневмонии, которая в редких случаях может быть причиной летального исхода.

Патогенез. Проникая с вдыхаемым воздухом в верхние дыхательные пути, вирус поражает преимущественно клетки /цилиндрического эпителия в области гортани, вызывая их де­струкцию, что сопровождается отеком слизистой оболочки и рыхлой соединительной ткани и может привести к стенозу гор­тани. Вирусемия выражена слабо, поэтому интоксикация, неха­рактерна. Иммунитет нестойкий.

Патогенез и патоморфология РС - инфекции. Вирус реплицируется в клет­ках эпителия дыхательных путей, включая мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. При этом про­исходит гиперплазия клеток с образованием симпластов, псев­догигантских клеток, усиливается секреция бронхиальной сли­зи. Это приводит к развитию бронхо-обструктивного синдрома и нарушению дренажной функции бронхов, развитию гипок­сии и создает условия для включения в патологический про­цесс вторичной бактериальной флоры. При патоморфологическом исследовании максимально вы­раженные изменения обнаруживают в мелких бронхах. Вслед­ствие набухания и пролиферации эпителия образуются почкообразные выросты, сужающие просвет бронхов. В легких — полнокровие, ателектазы, эмфизема, расстройства микроцир­куляции, пневмонические очаги преимущественно в задних отделах. Причинами смерти могут быть бронхообструктивный синдром и вторичные бактериальные пневмонии.

Патогенез и патоморфология риновирусная инфекция. Вирус реплицируется в эпи­телии носовых ходов, вызывая повреждение клеток, отек сли­зистой оболочки и выраженную гиперсекрецию слизи. Мор­фологически выявляются отек слизистой оболочки, полнокро­вие сосудов, инфильтрация мононуклеарами, слущивание эпи­телия.

Патогенез микоплазмы проявляют тропность к эпителиальным клеткам слизистой оболочки дыхательных путей, провоцируя периваскулярные и перибронхиальные воспалительно-инфильтративные изменения, образование микротромбов в кровеносной капиллярной сети. Способность бактерий синтезировать пероксиданты приводит к гибели эпителиальных клеток дыхательных путей, что сопровождается локальной воспалительной реакцией с распространением на альвеолярные структуры. Возможна генерализация микоплазменной инфекции, сопровождаемая развитием артритов, поражением мозговых оболочек, гемолитической анемии и высыпаниями на коже.

Предыдущая891011121314151617181920212223Следующая

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: