Определение. Этиология. Эпидемиология гриппа, парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной, риновирусной и микоплазменной инфекции
Грипп — острая антропонозная инфекционная вирусная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта. Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксавирусов, содержат РНК. По антигенной структуре вирус гриппа подразделяется на типы А, В и С. Вирус гриппа А человека и животных разделен на 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (Н1—Н13) и на 10 — по нейраминидазе (N1—N10). У человека встречаются 3 подтипа антигена Н (Н1, Н2, НЗ) и 2 подтипа антигена N (N1, N2), которые дают комбинации НШ1, Н2Ш, НЗИ2. Вирус типа А обладает высокой изменчивостью. Известны два варианта изменчивости вируса А: антигенный дрейф и антигенный шифт. Под антигенным дрейфом понимают точечные мутации в гене, контролирующем синтез Н-агглютинина. Накопление этих мутаций сопровождается изменением антигенных свойств гемагглютинина, что обусловливает частичную утрату переболевшими ранее иммунитета и возникновение сезонного подъема заболеваемости или ограниченных эпидемий. При антигенном шифте происходит полная замена подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, а иногда обоих антигенов, что приводит к появлению принципиально новых антигенных вариантов вируса, к которым у большинства населения иммунитет отсутствует, поэтому возникают крупные эпидемии и пандемии. Вирус гриппа В по своей структуре и антигенным свойствам также неоднороден, но обладает большей стабильностью и меньшей вирулентностью. Вирус гриппа С не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен. Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию. Другие физические факторы и дезинфицирующие средства их быстро инактивируют.
Эпидемиология. Единственным доказанным источником возбудителя инфекции является больной гриппом человек, который выделяет вирус в окружающую среду при кашле и чихании. Больной особенно заразен в первые дни болезни, после 7-го дня заразительность сохраняется редко. Заразны больные всеми формами болезни, включая легкие и абортивные. Опасность представляют реконвалесценты, которые, возвращаясь в коллектив (школа, дошкольные детские учреждения, трудовые коллективы), особенно при наличии катаральных явлений, могут выделять вирус. Известно, что вирус гриппа А поражает млекопитающих и птиц, возможно заражение животных от человека и человека от животных, однако эпидемиологическая роль этого феномена не ясна. Сохранение вируса в воздушной среде, на различных предметах (посуда, игрушки) зависит от конкретных условий и может длиться несколько часов, однако этот фактор не имеет существенного эпидемиологического значения. Восприимчивость к гриппу высокая. После перенесенного гриппа А иммунитет сохраняется в течение десятилетий, возможно пожизненно, однако он эффективен только в отношении подтипа вируса, вызвавшего болезнь, поэтому не редки повторные заболевания, обусловленные появлением новых вариантов вируса. Продолжительность иммунитета при гриппе, вызванном вирусом типа В, 3—4 года. Эпидемические вспышки гриппа типа А регистрируются каждые 1—3 года, крупные эпидемии и пандемии через 10— 30 лет. Они возникают в ноябре—марте (в северном полушарии), носят взрывной характер, длятся 1—1,5 мес. Эпидемии гриппа В имеют ту же сезонность, периодичность 2—3 года. Они менее интенсивны (не более 20 % населения), длятся 2,5—3 мес. Вирус гриппа С вызывает спорадические случаи болезни. Аденовирусная инфекция — ОРВИ, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, а также лимфаденопатией и лихорадкой.
Этиология. Аденовирусы содержат двунитевую ДНК, имеют сферическую форму, размер 70—90 нм. Патогенность этих вирусов связана с наличием токсических антигенов и способностью повреждать клетки, в которых они реплицируются. Аденовирусы устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняют активность до 14 сут, при 56 °С погибают в течение 30 мин. В патологии человека наибольшее значение имеют серовары 1; 3; 4; 5; 7; 8; 12; 14 и 21 аденовирусов. Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные люди и вирусоноситёли! Больные выделяют вирус с отделяемым верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз до 3— 7-го, иногда до 25-го дня болезни, с фекалиями до 3 нед, в некоторых случаях до 2 мес. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможны алиментарный и водный пути передачи, а также через контаминированные выделениями, содержащими вирус, предметы обихода. Естественная восприимчивость человека высокая, однако, после перенесенной болезни или бессимптомной инфекции формируется видоспецифический иммунитет, поэтому болезнь встречается преимущественно у детей до 5 лет. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных детских коллективах. Болезнь регистрируется в течение всего года, но наибольшая заболеваемость наблюдается в осенне-зимние месяцы. Парагрипп — ОРВИ, характеризующаяся преимущественно ларингитом. Этиология. Возбудитель парагриппа относится к парамиксовирусам, содержит РНК, подобно вирусу гриппа имеет гем- агглютинин (Н) и нейраминидазу (1Ч). У человека болезнь вызывают 4 типа вируса (1; 2; 3; 4). В окружающей среде вирус нестоек. При комнатной температуре погибает через 4 ч. Чувствителен к дезинфицирующим средствам. Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные с типичными и стертыми формами болезни, заразные в течение недели. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость высокая. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — ОРВИ с преимущественным поражением нижних дыхательных путей. Этиология. Возбудитель — риносинцитиальный вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду Рпеито, содержит РНК, оказывает цитопатогенное действие, которое проявляется образованием синцитиальных полей в клетках чувствительных тканевых структур. Благодаря этому свойству возбудитель получил свое название.
Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные, иногда вирусоносители. У больных вирус выделяется из носоглотки за 1—2 дня до начала болезни и до 3—6-го дня болезни. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный при тесном контакте с больным, возможно заражение через контаминированные руки, белье, предметы. Восприимчивость высокая, иммунитет нестойкий, поэтому возможны повторные заболевания. Сезонность осенне-зимняя. Риновирусная инфекция («заразный насморк») — ОРВИ, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой оболочки носа. Этиология. Риновирусы содержат РНК. В настоящее время известно 114 сероваров этих вирусов. Они мало устойчивы в окружающей среде, однако могут сохранять заразительность при попадании с частицами носового отделяемого на руки, предметы обихода. Эпидемиология. Источником вируса являются больные, которые заразны уже за сутки до начала болезни и сохраняют заразительность 5—9 сут. Болезнь передается воздушно-капельным путем или через контаминированные руки и предметы. Восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий, но типоспецифический, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными сероварами возбудителя. Сезонность — осенне-зимняя. Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.
Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия. Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинических проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта). Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже. Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супер оксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются. Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания.
Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции. Патогенез. Классификация Патогенез и патоморфология гриппа. Вирус внедряется в клетки эпителия верхних дыхательных путей. Репликация вируса сопровождается дистрофическими изменениями и некрозом этих клеток, активацией каскада биологических процессов, приводящих к развитию местного воспаления, продукции интерферона, секреторных иммуноглобулинов. С самого начала болезни развивается вирусемия, сопровождающаяся воздействием вирусных токсинов и аутотоксинов на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, поражением сосудов микроциркуляторного русла, расстройствами микроциркуляции и гемостаза. Вирус и его токсины оказывают иммуносупрессивное действие, что наряду с повреждением эпителиального покрова дыхательных путей способствует активации аутофлоры и появлению бактериальных осложнений. Поражение сосудов может сопровождаться развитием геморрагического синдрома (геморрагический отек легких, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, носовые, почечные и другие кровотечения). Токсическое поражение миокарда приводит к нарушению его функций. Сосудистые расстройства лежат в основе развития отека мозга. Основными факторами защиты, приводящими к элиминации вируса, являются: продукция интерферона, секреторного 1еА, накопление в крови вируснейтрализующих и других антител к основным антигенам вируса — гемагглютинину и нейраминидазе. Наиболее частыми причинами смерти при гриппе являются пневмонии (вирусные, вирусно-бактериальные), геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани, отек мозга с дислокацией, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболии. Патогенез. Аденовирусы проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъюнктивы и слизистую оболочку пищеварительного тракта. Репликация вируса происходит преимущественно в ядрах чувствительных к вирусу клеток и приводит к повреждению последних. При этом развивается воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной экссудацией, выпадением фибрина и некрозом. В результате вирусемии могут быть диссеминированные поражения. Лимфогенное распространение вируса вызывает воспалительные изменения в лимфатических узлах. Возможно, особенно у детей раннего возраста, присоединение вторичной бактериальной пневмонии, которая в редких случаях может быть причиной летального исхода. Патогенез. Проникая с вдыхаемым воздухом в верхние дыхательные пути, вирус поражает преимущественно клетки /цилиндрического эпителия в области гортани, вызывая их деструкцию, что сопровождается отеком слизистой оболочки и рыхлой соединительной ткани и может привести к стенозу гортани. Вирусемия выражена слабо, поэтому интоксикация, нехарактерна. Иммунитет нестойкий. Патогенез и патоморфология РС - инфекции. Вирус реплицируется в клетках эпителия дыхательных путей, включая мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. При этом происходит гиперплазия клеток с образованием симпластов, псевдогигантских клеток, усиливается секреция бронхиальной слизи. Это приводит к развитию бронхо-обструктивного синдрома и нарушению дренажной функции бронхов, развитию гипоксии и создает условия для включения в патологический процесс вторичной бактериальной флоры. При патоморфологическом исследовании максимально выраженные изменения обнаруживают в мелких бронхах. Вследствие набухания и пролиферации эпителия образуются почкообразные выросты, сужающие просвет бронхов. В легких — полнокровие, ателектазы, эмфизема, расстройства микроциркуляции, пневмонические очаги преимущественно в задних отделах. Причинами смерти могут быть бронхообструктивный синдром и вторичные бактериальные пневмонии. Патогенез и патоморфология риновирусная инфекция. Вирус реплицируется в эпителии носовых ходов, вызывая повреждение клеток, отек слизистой оболочки и выраженную гиперсекрецию слизи. Морфологически выявляются отек слизистой оболочки, полнокровие сосудов, инфильтрация мононуклеарами, слущивание эпителия. Патогенез микоплазмы проявляют тропность к эпителиальным клеткам слизистой оболочки дыхательных путей, провоцируя периваскулярные и перибронхиальные воспалительно-инфильтративные изменения, образование микротромбов в кровеносной капиллярной сети. Способность бактерий синтезировать пероксиданты приводит к гибели эпителиальных клеток дыхательных путей, что сопровождается локальной воспалительной реакцией с распространением на альвеолярные структуры. Возможна генерализация микоплазменной инфекции, сопровождаемая развитием артритов, поражением мозговых оболочек, гемолитической анемии и высыпаниями на коже.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|