Патогенез. Патологическая анатомия. Классификация

Патогенез дизентерии сложен. Попадая через рот, возбудитель преодолевает желудочный барьер, в течение нескольких суток определяется в (Гонкой кишке, где может даже размножаться. Частичное отмирание возбудителя сопро­вождается освобождением эндотоксина, поэтому иногда бо­лезнь начинается с симптомов интоксикации, болей в эпигаст­ральной области и средней части живота, водянистой диареи. Однако из-за отсутствия у энтероцитов соответствующих рецепторов адгезии возбудителя не происходит и анатомические изменения в тонкой кишке слабовыражены. Интенсивное раз­множение возбудителя осуществляется в толстой кишке. Опре­деляющим моментом патогенеза болезни являются адгезия, а "затем инвазия возбудителя в колоноциты. Адгезия обусловлена наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, а способ­ность к инвазии связывают с белками наружной мембраны, ко­торые взаимодействуют с рецепторами плазматической мемб­раны колоноцитов. Шигеллы, проникая в колоноциты, актив­но размножаются в них, вызывая их гибель, колонизируют соседние клетки, что приводит к образованию характерных для болезни анатомических повреждений. Важную роль в патоге­незе играют токсины возбудителя, которые способствуют раз­витию морфологических изменений, стимулируют выработку огромного количества биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кинины, гистамин и др.). Токсины возбудителя вызывают расстрой­ства микроциркуляции) в кишечной стенке, воздействуют на нервно-мыщечный аппарат кишки, нарушают биоэлектриче­скую активность всех отделов пищеварительного тракта, вызы­вая гипермоторную дискинезию и спастический синдром, на­рушают процессы секреции пищеварительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания. Эти процессы в свою очередь в связи с изменением физико-химических свойств кишечного содержимого приводят к нарушению мик­роэкологии кишечника, т.е. развитию дисбактериоз.

Токсины возбудителя, циркулирующие в крови, оказывают многообразное воздействие на центральную и перифериче­скую нервную и сердечно-сосудистую систему, гемостаз, об­менные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома. Бактериемия возможна, но мало характерна для ди­зентерии.

Защитными механизмами, определяющими течение и исход болезни, являются местные и гуморальные факторы резистен­тности. Из местных факторов наибольшую роль играют сек­реторные, естественные киллеры, фагоцитирующие клет­ки, у- и а-йнтерфероны, а также лизоцим и р-лизины слизи­стой оболочки толстой кишки. Существенная роль принадле­жит нормальной микрофлоре препятствующей колонизации возбудителя.

Патоморфология. Патоморфологические изменения лока­лизуются преимущественно в области дистального отдела тол­стой кишки (сигмовидная и прямая кишка, сфинктер заднего прохода), однако в тяжелых случаях возможно поражение и других отделов пищеварительного тракта, вплоть до пищевода. В целом морфологические изменения, как по выраженности, так и по распространенности, соответствуют тяжести течения болезни. В легких случаях преобладает катаральное и катарально-геморрагическое воспаление. В более тяжелых случаях вос­паление носит фибринозно-некротический характер, приводя к формированию язв. Процессы репарации слизистой оболоч­ки, как правило, происходят в более поздние сроки, чем кли­ническое выздоровление.

Летальные исходы при дизентерии обусловлены местными (перфорация, перитонит, кишечное кровотечение, инвагина­ция) и общими (инфекционно-токсический и гиповолемический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония) причинами.

Клиника

Инкубационный период от не­скольких часов до 7 сут, чаще 2—3 сут. Дизентерию класси­фицируют по этиологическому признаку (Зонне, Флекснера, Григорьева—Шиги и т.д.), по длительности течения — острая (до 3 мес) и хроническая (свыше 3 мес), по преимущественной локализации процесса(колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический варианты), по тяжести течения (стертое, легкое, среднетяжелое, тяжелое). Выделяют также как форму инфекционного процесса бактерионосительство (субклиническое, реконвалесцентное).

Наиболее типичным является колитический вариант болез­ни, для которого характерны острое начало, сочетание синд­рома интоксикации и синдрома дистального колита (боли в левой подвздошной области, стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы).

При легком течении болезнь начинается с внезапного появ­ления в левой подвздошной области схваткообразных болей, предшествующих акту дефекации. Частота стула достигает 3—5 раз в сутки, испражнения каловые, часто содержат при­месь слизи, иногда незначительные прожилки крови. Общее недомогание слабовыражено, температура тела нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, в редких случаях эрозии, чисто катаральный сфинктерит.

При среднетяжелом течении болезни внезапно или после короткого недомогания возникают схваткообразные боли внизу живота, затем императивные позывы на дефекацию. Испражнения вначале калового характера, содержат примеси слизи и крови, частота стула в течение 2—3 сут нарастает, до­стигая 10—20 раз в сутки, испражнения теряют каловый ха­рактер, так как каловые массы вследствие спазма толстой кишки задерживаются в ее верхних отделах. При этом стул представляет собой скудный комок слизи с прожилками кро­ви. Акт дефекации происходит при спазмированном сфинкте­ре, поэтому сопровождается спастическими болями — тенезмами. Больной испытывает ощущение неполного опорожне­ния кишечника, нередки и ложные позывы на дефекацию. Общая интоксикация проявляется выраженной слабостью, головокружением при вставании, тахикардией, артериальной гипотензией, головной болью, лихорадкой до 38—39 °С дли­тельностью до 2—3 дней. При осмотре обнаруживают блед­ность кожи. Язык обложек, живот втянут. Сигмовидная киш­ка в виде плотного болезненного тяжа. При ректороманоско­пии выявляют геморрагии, эрозии, иногда язвы. Длитель­ность течения достигает 10—14 сут, а процессы репарации слизистой оболочки толстой кишки затягиваются до 2—3 мес.

Тяжелое течение колитического варианта болезни характе­ризуется сочетанием резко выраженной интоксикации, про­являющейся ознобом, гипертермией, резкой слабостью, за­торможенностью или возбуждением, спутанностью сознания, менингеальным синдромом, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, частым развитием сосудистого коллапса. Стул скуд­ный, слизисто-кровянистый, без счета, нередко непроизволь­ная дефекация. В испражнениях наряду со слизью и кровью возможна примесь гноя. При ректороманоскопии в большин­стве случаев обнаруживают деструктивный, процесс. Длитель­ность болезни 2—3 нед, а процесс репарации слизистой обо­лочки толстой кишки может затянуться до 3—4 мес.

Гастроэнтероколитичёский вариант характеризуется укоро­чением инкубационного периода до 6—8 ч, что обычно связа­но с алиментарным путем заражения и наличием в пищевых продуктах значительной микробной массы и токсинов возбу­дителя. Начало бурное, симптомы интоксикации и диспепси­ческие расстройства появляются почти одновременно, боли локализуются в эпигастральной области и средней части жи­вота, повторная рвота; обильный водянистый стул. Со 2—3-го дня болезни боли смещаются в левую подвздошную область, испражнения принимают характер, свойственный колитическому варианту болезни, появляются уплотнение и болезнен­ность сигмовидной кишки, рвота прекращается. В отличие от колитического варианта тяжесть состояния определяется не только выраженностью интоксикации и колитического синд­рома, но и степенью обезвоживания организма.

Гастротеритический вариант начинается так же, как и гастроэнтероколитический, однако в дальнейшем симптомы колита не развивается и болезнь не отличается по своим про­явлениям от пищевых токсикоинфекций, характеризуется ин­токсикацией, кратковременностью течения и возможным обезвоживанием. Морфологические изменения в толстой кишке ограничиваются катаральным воспалением.

При стертом течении болезни наблюдают кратковременное недомогание, чувство дискомфорта в животе, 1—2-кратный кашицеобразный стул без патологических примесей. В то же время при ректороманоскопии обнаруживают воспалитель­ные изменения толстой кишки, свойственные дизентерии. Этот вариант диагностируется при проведении целенаправ­ленного обследования, часто не распознается и имеет важное эпидемиологическое значение.

При длительности острых проявлений болезни от 1 до 3 мес говорят о затяжном течении острой дизентерии.

Хроническая дизентерия в настоящее время наблюдается редко, как правило, у лиц с отягощенным преморбидным фо­ном (алкоголизм, неполноценное питание, нарушения в им­мунной системе). При этом длительность болезни может до­стигать от 3 мес до 2 лет. Течение болезни может быть непре­рывным, когда нарушения стула, наличие в нем патологиче­ских примесей отмечают почти постоянно, или рецидивирую­щим, когда обострения болезни чередуются с периодами ре­миссии. Интоксикационный синдром при хронической ди­зентерии выражен слабо, в то же время чаще наблюдают на­рушения обменных процессов, процессов пищеварения и вса­сывания. Диагноз болезни в этих случаях должен быть под­твержден повторным выделением идентичных представителей шигелл.

Бактерионосительство у реконвалесцентов обычно соче­тается с- остаточными воспалительными изменениями в толстой кишке при полном отсутствии каких-либо клини­ческих проявлений болезни. О субклиническом бактерио­носительстве, обычно кратковременном, можно говорить только при отсутствии клинических симптомов, морфоло­гических изменений в толстой кишке, а также иммунологи­ческих сдвигов (нарастание титров НРГА при исследовании парных сывороток).

Осложнения. В последние годы отмечают более тяжелое течение дизентерии и более частое развитие таких осложне­ний, как инфекционно-токсический шок, коллапс, миокар­дит, пневмония, токсический гепатит, нефрит, полиартрит, Перитонит вследствие перфорации язв или некроза кишечной стенки, кишечные кровотечения, инвагинация, трещины зад­него прохода, выпадение прямой кишки, обострение геморроя и др.