 |
Коревой параинфекционный энцефалит
|
|
|
|
Эта форма поражения головного (иногда также и спинного) мозга (энцефаломиелит) - самое распространенное неврологическое осложнение кори, на долю которого приходится более 95% всех случаев коревого энцефалита. Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори обычно у детей старше 2 лет.
Патогенез и патоморфология. Вирус кори в ткани головного мозга, как правило, не обнаруживается. Поражение головного мозга имеет инфекционно-аллергический характер, при котором вирус фактически лишь запускает каскад реакций, приводящих к пролиферации микроглии и демиелинизацией, при этом собственно нейроны страдают незначительно.
Клиническая картина. Чаще всего симптомы параинфекционного энцефалита возникают на 1-8-й (чаще 3-4-й) день после появления сыпи. Иногда симптомы возникают позже, в периоде пигментации, на фоне новой волны температуры. При легкой форме заболевание ограничивается появлением в основном менингеальных симптомов без очаговой симптоматики с быстрым и полным выздоровлением. В более тяжелых случаях возникают сонливость, возбуждение, нарушение сознания разной степени вплоть до комы. Рано возникают судороги, чаще всего генерализованные, миоклонус, непроизвольные движения. Очаговая симптоматика различна - геми- и тетрапарезы, симптомы поражения черепных нервов (II, III, IV пары). Развитие миелита проявляется вялыми парезами и расстройствами функции тазовых органов. Течение таких форм длительное, улучшение наступает через 3-4 недели, характерны остаточные проявления.
Диагностика. Изменения спинномозговой жидкости обычно кратковременны (2-3 недели) и сводятся к повышению давления, лимфоцитарному плеоцитозу (обычно 200-300 клеток/мкл) и непостоянному повышению уровня белка.
|
|
|
Диагноз при наличии временной связи с корью очевиден и подтверждается выявлением специфических IgM-антител в крови и СМЖ или нарастанием титров IgG-антител.
Прогноз заболевания и исходы. Летальность составляет 10%. У половины перенесших эту форму энцефалита сохраняются остаточные явления в виде парезов, судорожного синдрома, снижения памяти, нарушения психического развития. При полном выздоровлении длительно держится астенический синдром.
Лечение. Лечение поддерживающее и симптоматическое - борьба с отеком мозга, внутричерепной гипертензией, противосудорожная терапия, при резких поведенческих расстройствах применяют галоперидол (с корректорами - тригексифенидил). Достоверных доказательств эффективности глюкокортикостероидов, как и эффективности противовирусных препаратов, включая интерферон-α, нет.
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Массовая вакцинация против кори привела к резкому снижению заболеваемости (вплоть до полной элиминации кори в пределах регионов и даже стран) и, соответственно, снижению заболеваемости энцефалитом данной этиологии. В то же время коревой вакцинный вирус, хотя и аттенуированный, в отдельных случаях приводит к поражениям нервной системы, которые к настоящему времени изучены достаточно полно. Энцефалит после коревой вакцинации - очень редкое осложнение (единичные случаи за десятилетия). В основном речь идет об энцефалитах, развивающихся у детей с иммунодефицитом, у которых ослабленный вирус приобретает высокую вирулентность. Иммунодефицит (как клеточный, так и гуморальный) - противопоказание для введения коревой вакцины (как и других живых вакцин), поэтому случаи прививочного энцефалита практически исключены. Фебрильные судороги после коревой вакцинации наблюдаются между 5-м и 15-м днем и, как правило, не оставляют последствий и не должны считаться признаком поражения нервной системы. Возможный срок начала энцефалита после коревой вакцинации - с 5-го до 30-го дня после вакцинации. Клинические проявления неспецифичны и не отличаются от таковых при вирусной инфекции. Энцефалиты у вакцинированных против кори лиц встречаются даже реже, чем энцефалиты неясной этиологии среди населения в целом.
|
|
|
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
Герпетическая инфекция - одна из самых распространенных в мире. Из 80 известных в настоящее время представителей семейства Herpesviridae 8 типов патогенны для человека, причем каждый из них может вызывать поражение нервной системы. Развитие заболевания возможно при первичном инфицировании, при реактивации возбудителя, персистирующего в клетках макроорганизма, вследствие суперинфекции при повторном инфицировании более вирулентным штаммом. Заболевания, вызываемые вирусами герпеса, могут протекать локализованно и в виде генерализованной герпетической инфекции.
Вирус простого герпеса
Вирус простого герпеса 1 и 2 типов - ДНК-содержащий. Для данного вируса характерен самый короткий цикл репродукции (10 ч) из всей герпетической группы, высокая тропность к клеткам эпителия и нервной системы, выраженное цитопатическое действие, тенденция к переходу в латентное состояние с хроническим течением инфекции. Первичное заражение происходит, как правило, в раннем детском возрасте. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки губ, ротовой полости, конъюнктивы и гениталий. При первичном инфицировании клинические проявления отсутствуют (субклиническое течение) или характеризуются локальными проявлениями. Вирус простого герпеса может вызывать поражение как периферической нервной системы, так и ЦНС.
Острый герпетический энцефалит
Наиболее тяжелая форма поражения головного мозга - развитие острого некротического энцефалита с геморрагическим компонентом - герпетический энцефалит. Частота его возникновения составляет 2-4 случая на 1 000 000 населения в год. Заболевание регистрируется равномерно на протяжении всего года. Сочетание практически всеобщей инфицированности вирусом простого герпеса с очень редким возникновением острого некротического герпетического энцефалита может говорить о значимости генетической предрасположенности к развитию данной формы заболевания. Острый некротический герпетический энцефалит протекает преимущественно с поражением коры головного мозга и подлежащего белого вещества, преимущественно в базальных отделах лобных и медиальных отделов височных долей. Зоны воспаления быстро трансформируются в очаги некроза с кровоизлияниями. В пограничных и отдаленных от некроза областях выявляются воспалительные изменения с преобладанием экссудативного компонента. Прогноз при данной форме герпетического энцефалита неблагоприятный.
|
|
|
Герпетический менингит
Герпетический менингит - острый серозный вирусный менингит, дебютирующий головной болью, повышением температуры и умеренными менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости выявляется клеточно-белковая диссоциация с лимфоцитарным плеоцитозом. Симптомы сохраняются в течение 2-5 дней, после чего самостоятельно исчезают. Описаны случаи рецидивирующего серозного менингита в условиях реактивации герпетической инфекции. Прогноз при данной форме, как правило, благоприятный.
|
|
|
