 |
Хронический герпетический энцефалит
|
|
|
|
Заболевание развивается подостро или постепенно. С момента первых клинических проявлений до обращения за медицинской помощью в этом случае может пройти 5 месяцев и более. Чаще заболевают лица старше 40 лет. Течение хронического герпетического энцефалита прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.
В начальной стадии хронического герпетического энцефалита наблюдается:
- наличие аффективно-волевых нарушений с преобладанием явлений депрессии, возможностью развития тревожных, фобических, апатических проявлений и цереброастенического синдрома (повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, нарушения сна);
- развитие легкого снижения памяти с нарушением запоминания и воспроизведения прошлых знаний;
- микроорганическая симптоматика: легкие глазодвигательные нарушения с ограничением взора вверх, парезом конвергенции, снижением реакции зрачков на свет; изменение амплитуды рефлексов; симптомы орального автоматизма.
Заболевание часто дебютирует потерей профессиональных навыков, изменением поведения (настороженность, растерянность), снижением памяти, на что в первую очередь обращают внимание близкие больного. Реже в дебюте заболевания наблюдаются затруднения речи и глотания, атаксия, адинамия, головокружение, постоянные головные боли, сонливость, слабость. Также возможно начало болезни с прогрессирующих судорожных припадков и нарушения зрения. Больные с последующим преимущественным поражением спинного мозга, жалуются на появление опоясывающих болей в грудном отделе позвоночника, слабости в нижних или верхних конечностях. Симптомы заболевания неуклонно прогрессируют.
Развернутая стадия болезни развивается на фоне постепенного прогрессирования симптомов через 6 – 24 месяцев:
|
|
|
- прогрессируют мнестические нарушения до степени грубой амнестической дезориентации, которая выходит на первый план в клинической картине;
- в структуре аффективно-волевых расстройств депрессивное состояние сменяется на выраженное психомоторное возбуждение;
- развиваются зрительные и слуховые галлюцинации, конфабуляции, бред;
- присоединяются апраксия и афазии, возможны элементы агнозии;
- нарастает очаговая симптоматика с картиной множественного поражения.
В неврологическом статусе выявляется бульбарно-псевдобульбар-ный синдром, пирамидная недостаточность с трансформацией в центральные парезы, экстрапирамидные расстройства (синдром паркинсонизма), мозжечковая атаксия, усиливаются глазо-двигательные нарушения. Может присоединиться эпилептиформ-ный синдром с фокальными и генерализованными судорогами. Грубо нарушается программирование деятельности и ассоциативное мышление.
Почти у половины больных клеточный состав спинномозговой жидкости находится в пределах нормы. В отличие от изменений спинномозговой жидкости при остром герпетическом энцефалите повышенное содержание белка обычно не сопровождается нарастанием цитоза, то есть наблюдается тенденция к формированию белково-клеточной диссоциации.
При КТ и МРТ регистрируется атрофия коры головного мозга со значительным расширением субарахноидальных пространств, диффузным расширением желудочков головного мозга и перивентрикулярным снижением плотности. Очаги пониженной плотности отмечались в лобно-височных областях, стволе мозга и мозжечке. Данные изменения в динамике проявлялись в виде кист. Демиелинизация белого вещества значительно массивнее, чем при остром герпетическом энцефалите, и иногда формирует картину лейкоэнцефалита. Диагностическая роль нейровизуализации в данной группе больных возрастает в связи с необходимостью дифференциальной диагностики с объемными и сосудистыми процессами в ЦНС.
|
|
|
В терминальной стадии заболевания прогрессирует деменция, нарастает распад психической деятельности, нарушается сознание до уровня сопора и комы, развивается или нарастает судорожный синдром и центральные парезы. Терминальная стадия при отсутствии лечения обычно заканчивается развитием комы и летальным исходом при общей длительности заболевания до 3 лет.
Поражение периферической нервной системы
Поражение периферической нервной системы вирусом простого герпеса - облигатное, так как вследствие высокой нейротропности возбудитель локализуется в паравертебральных чувствительных ганглиях, чувствительных ганглиях черепных нервов, в первую очередь в гассеровом узле.
Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы вирусом простого герпеса:
- моноганглионевриты и монорадикулоганглионевриты;
- полиганглионевриты и полирадикулоганглионевриты;
- ганглионевриты черепных нервов;
- синдром Гийена-Барре;
- радикуломиелит;
- ганглионевриты;
- радикулоганглионевриты.
Специфические синдромы герпетического поражения периферической нервной системы.
- «Герпес гладиаторов» - поражение кожи в зоне иннервации тройничного, шейных, поясничных и других чувствительных корешков с кожными высыпаниями в соответствующих дерматомах и склонностью к частому рецидивированию у спортсменов контактных видов спорта (например, борцов).
- Герпетический панариций выявляется чаще у стоматологов после лечения больных со специфическим гингивостоматитом. Панариций часто развивается на фоне кожного зуда, жжения и болей по ходу нервов при отсутствии типичных везикулезных высыпаний. В дальнейшем возможно формирование мононевритов нервов кисти, сопровождающихся двигательными нарушениями.
Вирус герпеса 3 типа
Вирус опоясывающего герпеса (вирус varicella-zoster) вызывает широкий спектр нарушений на протяжении жизни человека. Наиболее часто вирус varicella-zoster вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай. Ветряной оспой чаще болеют дети, как правило, в результате первичного инфицирования, после чего вирусы практически в 100% случаев пожизненно персистируют в нейронах чувствительных спинальных ганглиев или черепных нервов. Они сохраняют способность к реактивации и могут обусловить развитие опоясывающего лишая, а в редких случаях – менингоэнцефалита, миелита, вентрикулита, васкулопатии и васкулита с возможностью развития инсультов.
|
|
|
Ветряная оспа
Ветряная оспа вызывает осложнения со стороны ЦНС менее чем в 1% случаев. У большинства больных симптоматика нерезко выражена и проявляется головной болью и менингеальными симптомами с фотофобией и небольшой ригидностью мышц затылка. Острый энцефалит развивается на 2-14-й день заболевания (чаще на 4-7-й день), возможно развитие симптоматики на фоне второй температурной волны на 1-6-й день. Заболевание дебютирует общемозговыми симптомами за счет отека головного мозга. Очаговая симптоматика характеризуется развитием бульбарного синдрома и гемипарезов. При уменьшении выраженности общемозговой симптоматики более отчетливыми становятся очаговые неврологические симптомы – пирамидная недостаточность, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая дисфункция (атаксия может быть такой тяжелой, что больные не могут самостоятельно стоять и ходить), симптомы поражения коры головного мозга. Возможен неблагоприятный прогноз. При благоприятном течении болезни регресс клинических проявлений начинается с общемозговых симптомов на 1-7-й день, атаксия сохраняется до 1 мес. В редких случаях заболевание может осложниться развитием менингоэнцефалита.
Так же как при других экзантемных инфекциях, ветряночный энцефалит – вторичный с иммуноопосредованным эффектом за счет первоначального формирования аутоиммунного процесса.
Опоясывающий герпес
Опоясывающий герпес регистрируется на протяжении всего года. Чаще данное заболевание развивается у взрослых, причем у лиц после 60 лет – в 8-10 раз чаще, чем в более молодых возрастных группах. Группу высокого риска составляют больные с иммунодефицитом.
Выделяют следующие клинические формы заболеваний, вызываемых вирусом varicella-zosterпри его реактивации из латентного состояния:
|
|
|
- классическое течение с поражением спинальных ганглиев;
- ганглионевропатия V пары черепных нервов (возможно присоединение ангиита, неврита II пары черепных нервов);
- синдром Рамсея-Ханта при поражении коленчатого узла;
- невропатии периферических нервов;
- плексопатии;
- поперечный миелит;
- менингит;
- энцефалит;
- ангиит;
- полиневропатии.
Классическое течение. Реактивация вируса varicella-zoster,локализующегося в чувствительных ганглиях, наиболее часто вызывает клиническую картину так называемого опоясывающего лишая. Субъективная симптоматика при неосложненном течении включает продромальную боль, острую боль в начале и в течение 30 дней после высыпаний и постгерпетическую невралгию. Клиническая картина опоясывающего лишая начинается с боли, гиперестезии или парестезий в пораженных дерматомах, чаще страдают 1-2 дерматома. Особенность болевого синдрома – наличие чувства жжения и гиперестезии, усиливающейся при прикосновении к коже. Высыпания появляются через несколько дней, иногда через 2-3 недели после развития болевого синдрома. Они могут возникнуть где угодно – на туловище, лице, конечностях, половых органах, но наиболее часто локализуются в грудном отделе. Появлению кожных элементов может предшествовать лихорадка, головная боль, регионарная лимфоаденопатия, тошнота, легкая ригидность мышц шеи. Высыпания представлены эритематозными пятнами и папулами с трансформацией в пузырьки, после которых остаются пятна и депигментация. Сыпь может быть геморрагической, некротической, абортивной и генерализованной. Нарастание высыпаний чаще продолжается в пределах 5 дней с последующим регрессом в течение 2-3 недели, но обратное развитие может затягиваться. У некоторых больных, чаще у лиц пожилого возраста, может возникать мышечная слабость, связанная с вовлечением в патологический процесс передних корешков или периферических нервов, то есть формированием невропатии. Парез возникает на фоне высыпаний в первые 2-3 недели и достигает максимума в течение нескольких часов или суток, причем его выраженность, как правило, небольшая. Слабость межреберных мышц и мышц живота обычно остается незамеченной, чаще регистрируется возникновение слабости в руке за счет невро- или плексопатии.
Возможно также поражение вегетативной нервной системы. На фоне высыпаний в поясничной и крестцовой области наблюдается нарушение мочеиспускания, описаны случаи развития кишечной непроходимости. При развитии опоясывающего герпеса у изоиммунных лиц рецидивы заболевания не возникают. В условиях вторичного иммунодефицита опоясывающий герпес склонен к рецидивированию и диссеминации с поражением множества дерматомов и паренхиматозных органов.
|
|
|
Болевой синдром может сохраняться на протяжении многих месяцев (чаще в пределах полугода), а иногда и лет, проецируясь в те же дерматомы, в которых регистрировались кожные высыпания. Формируется самое частое осложнение опоясывающего герпеса – постгерпетическая невралгия – боль, сохраняющаяся более 4-6 нед после завершения кожных высыпаний.
Ганглионевропатия тройничного нерва. При вовлечении в патологический процесс I ветви тройничного нерва возникают боль и высыпания в области глаза, лба и кончика носа. Возможно развитие язв и рубцов роговицы, неврита зрительного нерва, ретинита, отслоения сетчатки.
Синдром Рамсея-Ханта. Возникает при поражении коленчатого узла в пирамиде височной кости. Характеризуется развитием высыпаний в области наружного слухового прохода, барабанной перепонки и глотки. Возможно снижение слуха, головокружение, тошнота. Может присоединяться парез мимической мускулатуры.
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения. Данные проявления при герпетической инфекции вирусом герпеса 3-го типа встречаются достаточно редко. Продвижение возбудителей от поврежденных ганглиев по задним корешкам может завершиться развитием клинической картины поперечного миелита на соответствующем уровне. Время развития энцефалита и появления высыпаний не совпадают. Чаще симптомы поражения ЦНС развиваются на 2-8-й день (иногда через 6-8 недель) после появления герпетических высыпаний. Степень вовлечения в патологический процесс сосудистой системы при инфицировании вирусом varicella-zoster и влияние ее на формирование клинической картины поражения центральной и периферической нервной системы различны. Выраженность васкулитов при миелитах, менингоэнцефалитах, невропатиях и плексопатиях варьирует в широких пределах – от некротизирующих ангиитов и хронических васкулитов до тромбозов без признаков воспаления, которые могут развиваться в сосудах разного калибра.
Вирус герпеса 4 типа
Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса 4 типа) тропен к В-лимфоцитам и эпителиальным клеткам. Источник инфекции - больной человек.
Пути заражения - контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный, гемотрансфузионный. Инфицированность вирусом составляет 50% у детей и 85% у взрослых. Первичное инфицирование часто протекает бессимптомно, в ряде случаев приводит к развитию картины инфекционного мононуклеоза. Обычно клиническая манифестация данной формы развивается в возрасте от 2 до 40 лет. Мононуклеоз проходит самостоятельно в течение нескольких недель или 1-2 мес. При этом вирус Эпштейна-Барр сохраняется в В-лимфоцитах в латентной форме на протяжении всей жизни. Периодически возбудитель может реактивироваться. Степень реактивации инфекции различна.
Выделяют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Клинически данное состояние может проявляться синдромом хронического мононуклеоза, с характерной постоянной слабостью в условиях выраженного астенического синдрома при наличии или отсутствии изменений лабораторных показателей.
Хроническая активная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, распространена у пациентов с иммунодефицитом (больные с лимфомой Беркитта, саркомой Капоши, первичными лимфомами ЦНС). Механизм развития злокачественных трансформаций, индуцированных вирусом Эпштейна-Барр, связан с его способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку. При этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах. У больных с иммунодефицитом может развиваться генерализация инфекции с поражением нескольких органов и систем, в том числе центральной и периферической нервной системы в форме энцефалитов, менингитов, поперечных миелитов и невритов.
Энцефалит или энцефаломиелит может быть единственным проявлением реактивации герпетической инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Определение его этиологии затрудняется при отсутствии в анамнезе указаний на манифестные клинические проявления в форме мононуклеоза. Возможно как острое, так и хроническое течение энцефалита.
Вирус герпеса 5 типа
Цитомегаловирус относится к подсемейству имеет самый большой геном из всех известных вирусов герпеса, патогенных для человека. Единственный резервуар цитомегаловируса - человек. Первичное инфицирование часто протекает бессимптомно, а выделение вирусов из организма после реактивации латентной инфекции продолжается несколько месяцев, а в случаях перинатального заражения - от 4 до 8 лет. Антитела к цитомегаловирусу обнаруживаются у 60-100% взрослого населения, по некоторым данным 90-100% детей в возрасте до 5 лет инфицированы цитомегаловирусом. Пути заражения - контактный, воздушно-капельный, алиментарный, трансплацентарный.
Все формы первичного инфицирования и вторичной реактивации цитомегаловирусной инфекции могут протекать с поражением ЦНС.
При приобретенной диссеминированной генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции у детей, протекающей с поражением многих органов на фоне септического состояния, могут преобладать различные синдромы (легочные, почечные, желудочно-кишечные, церебральные с развитием клинической картины энцефалита). Локализованные формы могут сопровождаться симптомами изолированного поражения головного мозга по типу энцефалита или менингоэнцефалита.
Менингоэнцефалит чаще развивается у взрослых. Характерно длительное волнообразное прогрессирующее течение с развитием лихорадки, головной боли, сонливости, нарушения внимания и памяти. Иногда наблюдается деменция, симптоматическая эпилепсия, очаговые неврологические нарушения. В 5-10% случаев развивается цито-мегаловирусный ретинит с одно или двусторонней слепотой.
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 6 типа распространен повсеместно. От 60 до 96% здоровых взрослых - серопозитивны, особенно большая инфицированность вирусом герпеса 6 типа отмечается среди ВИЧ-инфицированных пациентов, а также больных с гемобластозами.
С реактивацией вируса герпеса 6 типа в головном мозге связывают разнообразные неврологические нарушения, в частности, возникновение энцефалита. Развитие ромбэнцефалита возможно как при первичном инфицировании, так и вследствие реактивации инфекции с развитием эпилептических припадков, атаксии, миоклонуса, краниальной невропатии, мозжечковой атаксии и парезов конечностей.
Есть предположения о влиянии вируса герпеса 6 типа на развитие некоторых форм эпилепсии и рассеянного склероза. С вызываемой вирусом герпеса 6 типа инфекцией связывают развитие синдрома хронической утомляемости.
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 7 типа - лимфотропный вирус, был обнаружен в 1990 году в СБ4+-лимфоцитах, которые имеют к нему вирусоспеци-фические рецепторы. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный, фекально-оральный, трансфузионный. Инфицированность взрослых составляет 87%, а детей старше года - 70%. Вирус герпеса 7 типа часто выявляется в организме одновременно с вирусом герпеса 6 типа. Первичное инфицирование может протекать с развитием лихорадки и внезапной экзантемы, возможно присоединение других симптомов. В редких случаях имеет место сочетание экзантемы с энцефалопатией вирусной этиологии, энцефалитом и судорожным синдромом. Вирус герпеса 7 типа самостоятельно или в ассоциации с вирусом герпеса 6 типа может быть причиной синдрома хронической усталости. В настоящее время доказано, что вирус герпеса 7 типа при реактивации из латентного состояния может вызывать энцефалит и миелит. С реактивацией хронической инфекции также может быть связано развитие острых полирадикулоневритов с синдромом Гийена-Барре и миелополира-дикулоневритов.
Вирус герпеса 8 типа
Вирус герпеса 8 типа был идентифицирован в 1994 году. В настоящее время роль вируса герпеса 8 типа в развитии поражения ЦНС изучается. Существует предположение о влиянии вируса на развитие первичной лимфомы головного мозга. Проводятся работы для уточнения возможности влияния вируса герпеса 8 типа на развитие бокового амиотрофического склероза.
|
|
|
