 |
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
|
|
|
|
Прогрессирующий панэнцефалит после краснухи (как врожденной, так и постнатальной) регистрируется очень редко, у отдельных больных. Симптомы появляются через 4-14 лет после перенесенной краснухи. Персистирование в плазме крови к краснухе, высокий уровень интерферона и циркулирующих иммунных комплексов, а также фактора, блокирующего цитотоксичность лимфоцитов в отношении инфицированных вирусом краснухи клеток, указывает на наличие измененного иммунного ответа больного.
Клинические проявления. Болезнь обычно начинается с прогрессирующего снижения когнитивных функций во втором десятилетии жизни. В дебюте заболевания характерна медленно прогрессирующая деменция, затем присоединяются пирамидные и экстрапирамидные расстройства. Особенность прогрессирующего краснушного панэнцефалита - мозжечковая атаксия. Судороги и миоклонус не характерны, часто отмечается атрофия зрительных нервов в сочетании с вирусной ретинопатией. Заболевание длится в течение нескольких лет и заканчивается летальным исходом. На ЭЭГ выявляется медленная активность при высоком вольтаже. В спинномозговой жидкости определяется мононуклеарный плеоцитоз, до половины белка спинномозговой жидкости представлено моноклональным иммуноглобулином класса G, что указывает на повышенную местную продукцию антител к вирусу краснухи (выявляемых также и в плазме крови).
ПОЛИОМИЕЛИТ
Полиомиелит (острый передний полиомиелит, острый эпидемический полиомиелит, болезнь Гейне—Медина) – острое вирусное заболевание, возбудитель которого избирательно поражает периферические мотонейроны спинного и головного мозга. Несмотря на то, что на настоящее время полиомиелит остается эндемическим только в трех странах: Нигерия, Пакистан и Афганистан он по-прежнему вызывает эпидемии в соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи (опасность появления в России «завозных» случаев); кроме того случаи заболевания быстро появляются при сбоях государственной системы вакцинации в странах и регионах общественно-социальных катаклизмов.
|
|
|
Этиология и патогенез. Полиовирус относится к группе энтеровирусов и имеет три антигенных серотипа: 1, 2 и 3. Полиовирус 1 является причиной 80-90% всех эпидемий паралитического полиомиелита, а полиовирусы 2 и 3 ответственны за остальные случаи. Вирус передается фекально-оральным путем. Передача инфекции может происходить и через слюну, реже - воздушно-капельным путем при чиханье или кашле. Причины селективного поражения периферических мотонейронов неизвестны. Тозиллэктомия, предшествовавшая болезни, обусловливает более частое поражение бульбарного отдела, а инъекция в конечность в продроме болезни служит провоцирующим фактором паралича.
Клиника. Полиовирусная инфекция разделяется на две формы: малую и большую. Малая форма охватывает период, предшествовавший началу паралича, и представлена желудочно-кишечными симптомами (тошнота, рвота, боли в животе, диарея) и общими проявлениями (головная боль, лихорадка, недомогание). Большая форма может развиваться сразу после малой, но чаще это происходит через 3-4 дня. Она включает все формы поражения ЦНС, вызванные полиовирусом: асептический менингит (непаралитический полиомиелит), полиоэнцефалит, бульбарный полиомиелит и паралитический полиомиелит. Эти формы встречаются как изолированно, так и в комбинации.
Наиболее частая форма — асептический менингит с такими классическими проявлениями, как ригидность мышц шеи, боли в шее и спине, головная боль, фотофобия. У значительной части больных симптомы серозного менингита излечиваются через 1-2 недели, а у остальных они предшествуют началу паралитического полиомиелита.
|
|
|
Полиоэнцефалит либо предшествует параличу, либо протекает изолированно. Проявлениями полиоэнцефалита являются угнетение или возбуждение, вегетативная дисфункция в виде гипертензии, гипотонии, тахикардии, аритмии, потливости, а также симптомы поражения верхнего мотонейрона — спастичность, гиперрефлексия и симптом Бабинского. Мышечные боли, спазмы, фасцикуляции и радикулярные боли редко наблюдаются без паралича, в этих случаях паралич развивается через 24-28 ч.
Паралитический полиомиелит составляет только 0,1—2% от всех полиовирусных инфекций. Он разделяется на три типа: спинальный, бульбарный и бульбоспинальный. Спинальный паралитический полиомиелит - наиболее распространенная форма. При этой форме чаще всего поражается поясничный отдел. Паралич вялый и асимметричный, больше страдают проксимальные, нежели дистальные отделы конечностей, с нарастанием паралича рефлексы исчезают. В последующие дни могут вовлекаться непораженные конечности и мозговой ствол (бульбарный полиомиелит). Распространение паралича более 5—6 дней от начала парализации прогностически неблагоприятно. Мышечная атрофия развивается через 1-2 нед. Изредка проявлением спинального полиомиелита является поперечный миелит с развитием пареза, задержки мочеиспускания, нарушением чувствительности и вегетативной дисфункцией (гипергидроз или гипогидроз, снижение температуры конечностей). Бульбарный полиомиелит составляет 10-15% от всех паралитических случаев. Вовлекаются как некоторые черепные нервы, так и ретикулярная формация. У взрослых больных с бульбарным полиомиелитом всегда развивается и паралич конечностей, тогда как у детей часто наблюдается изолированное поражение мозгового ствола. Из черепных нервов обычно вовлекаются лицевой (VII), языкоглоточный (IX) и блуждающий (X) нервы, что сопровождается слабостью мышц лица, затруднениями при глотании и фонации. Вовлечение ретикулярной формации проявляется кардиоваскулярными симптомами (гипотензия, гипертензия, аритмии сердца), респираторными нарушениями, а также сонливостью и заторможенностью. Фаза реконвалесценции
|
|
|
при паралитическом полиомиелите наступает через несколько недель.
Диагноз. Паралитический полиомиелит характеризуется острым началом лихорадки, головной боли, боли в горле, развитием асимметричного паралича без потери чувствительности и появлением изменений в спинномозговой жидкости. Диагностика затрудняется, если проявления болезни стертые или в дебюте заболевания были симптомы задержки мочеиспускания или нарушения чувствительности. Неполиовирусы могут вызывать полиоподобный паралич, который в отличие от полиовирусного паралича менее выражен. Другие вирусы способны вызывать симптомы поражения нижнего мотонейрона, например вирус бешенства или опоясывающего лишая. Полиомиелит необходимо дифференцировать с синдромом Гийена-Барре, острой перемежающейся порфирией, ботулизмом, токсической невропатией, поперечным миелитом и острой компрессией спинного мозга эпидуральным абсцессом (таблица 6).
Таблица 6.
Дифференциальная диагностика полиомиелита.
| Признак | Полиомиелит | Синдром Гийена-Барре | Травмати-ческий неврит после в/м инъекции | Поперечный миелит |
| Прогрессирование паралича | Развивается через 24-48 часов | От нескольких часов до 10 суток | От нескольких часов до 4 суток | От нескольких часов до 4 суток |
| Лихорадка в начале заболевания | Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит | Не часто | Отмечается до, во время и после паралича | Редко |
| Вялый паралич | Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы | Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы | Острый, асимметричный, страдает только одна конечность | Острый, симметричный, страдают только ноги |
| Характер прогрессирования паралича | Нисходящий | Восходящий | ||
| Мышечный тонус | В пораженной конечности снижен или отсутствует | Генерализованная гипотония | В пораженной конечности снижен или отсутствует | Снижен в ногах |
| Сухожильные рефлексы | Снижены или отсутствуют | Полностью отсутствуют | Снижены или отсутствуют | Сначала отсутствуют, затем появляется гипер-рефлексия |
| Поражение черепных нервов | Только при поражении ствола мозга | Часто - VII, IX, X, XI, XII черепные нервы | Отсутствует | Отсутствует |
| Дыхательная недостаточность | Только при поражении ствола мозга | В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии | Отсутствует | Иногда |
| Вегетативные нарушения | Редко | Часто наблюда-ется лабильность АД, потливость, приливы, колеба-ния температуры тела | Снижение температуры пораженной конечности | Имеются |
| Спинномозговая жидкость | Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10-200 мл | Белково-клеточная диссоциация | Норма | Норма или умеренный цитоз |
| Нарушение мочеиспускания | Редко | Обратимы | Никогда | Имеются |
| Скорость проведения по нервам третья неделя | Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели - норма) | Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений | Изменения поражение аксона | Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения |
| ЭМГ на третьей неделе | Изменения | Норма | Норма | Норма |
| Остаточные явления через 3—12 месяцев | Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее - деформация скелета | Симметричная атрофия дистальных мышц | Умеренная атрофия только в пораженной конечности | Атрофия после многолетней вялой параплегии |
|
|
|
Характерен плеоцитоз в спинномозговой жидкости. Сначала определяется полиморфонуклеарный цитоз, затем следует сдвиг в сторону мононуклеарного цитоза в период от 8 до 48 ч. В это время важно повторить поясничную пункцию для исключения бактериальной инфекции. Плеоцитоз составляет до нескольких сотен клеток и может увеличиваться до нескольких тысяч. Обычное резкое повышение цитоза наступает через 2 нед. Сначала содержание белка в спинномозговой жидкости нормальное или немного повышено, но через несколько недель может повышаться до 1—3 г/л. Гиперпротеинрахия может сохраняться в течение нескольких месяцев. Содержание глюкозы в спинномозговой жидкости снижается редко.
Диагноз полиомиелита подтверждается обнаружением вируса в мазке из носоглотки и анализе кала, а также выявлением увеличения титра антител к вирусу при исследовании парных сывороток в острой фазе и фазе реконвалесценции. При использовании современных технологий МРТ в передних рогах спинного мозга выявляются признаки воспалительного процесса.
Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Вакцинация кардинально изменила ситуацию, превратив полиомиелит из некогда наиболее опасной и частой нейроинфекции (несколько десятков тысяч случаев в год в СССР до начала массовой вакцинации в 1958-1959 гг.) в клинический раритет (около 1000 случаев в год во всём мире). Для профилактики полиомиелита применяют инъекции инактивированной полиомиелитной вакцины (вакцина Солка) и пероральный прием живой ослабленной полиовирусной вакцины (вакцина Себина). При применении убитой вакцины иммунитет относительно короткий (5—10 лет), и требуется ревакцинация. Живая вакцина дает более длительный иммунитет, возможно пожизненный. Однако живая вакцина может вызвать паралич, хотя это случается редко (1: 3 000 000). В России используют живую вакцину. Профилактикой полиомиелита является и прекращение распространения инфекции при соблюдении правил личной, семейной и общественной гигиены. Мытье рук и употребление чистой посуды, равно как и очистка сточных и питьевых вод, снижает вероятность передачи инфекции фекально-оральным путем от человека к человеку.
|
|
|
В очень редких случаях у детей, которые принимали живую пероральную вакцину, развивается хроническая персистирующая инфекция, на фоне иммунодефицита. Заболевание возникает через несколько месяцев после вакцинации. Проявления индивидуальны. Выявляется поражение периферического мотонейрона с прогрессирующей мозговой и интеллектуальной дисфункцией. Заболевание приводит к смерти через несколько месяцев. Подобные хронические инфекции могут быть вызваны и другими энтеровирусами.
Лечение. Лечение паралитического полиомиелита основывается на уходе за больным, сменяемом активной физиотерапией и ортопедическими мероприятиями по мере улучшения состояния. Во время предпаралитической стадии, заподозрить которую можно лишь во время эпидемии полиомиелита, рекомендуется постельный режим, так как любые физические упражнения могут увеличить риск развития тяжелого паралича. Для лечения мышечных болей используют анальгетики и горячие обертывания, а анксиолитики (касадан, прозак и др.) могут смягчить чувство тревоги. Паралитическая форма второй стадии лечится так же, как и предпаралитическая. Соответствующее положение конечностей, устанавливаемое при помощи шин, и легкие пассивные упражнения являются профилактикой контрактур. Необходимо часто поворачивать больного в кровати для профилактики пролежней. Не рекомендуется проводить инъекции в парализованные мышцы.
Больные с бульбарной формой нуждаются в ИВЛ, переливании жидкостей и электролитов и устранении кардиоваскулярных и респираторных нарушений. Физиотерапия до наступления реконвалесценции противопоказана. В период реконвалесценции проводят активные физические упражнения и гидротерапию. Корсеты и другие ортопедические аппараты используют для устранения мышечной слабости и тяжелых параличей конечностей. Ортопедическое хирургическое вмешательство (артродез, пересадка сухожилий, восстановление длины укороченной конечности) могут быть отсрочены на период до 1—2 лет, на который приходится максимум выздоровлений.
Прогноз и осложнения. Использование ИВЛ резко снизило смертность от полиомиелита, и сейчас этот показатель равен 7-8%. Смерть при полиомиелите обычно является результатом бульбарного поражения и развития паралича дыхательной мускулатуры с кардиоваскулярными нарушениями. У пациентов, оставшихся в живых после острого паралитического полиомиелита, наблюдается значительное восстановление моторной функции, но у трети больных остается перманентный тяжелый паралич одной или двух конечностей.
Примерно у 25-50% пациентов с остаточным парезом спустя 20-40 лет развивается постполиомиелитический синдром, проявляющийся слабостью ранее не пораженных мышц. Слабость и атрофия нарастают очень медленно и не достигают значительной степени. Персистенция вируса исключена, и патогенез постполиомиелитического синдрома остается неясным.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Абсцесс головного мозга (АГМ)- отграниченное капсулой скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии острого либо хронического инфекционного очага за пределами центральной нервной системы (ЦНС) либо как осложнение открытой проникающей черепно-мозговой травмы, предполагающей наличие контакта между субдуральным пространством и внешней средой. Частота АГМ относительно невелика (0,7-1 случай на 100 000 населения), однако при отсутствии адекватной лечебной тактики заболевание в большинстве случаев заканчивается летально.
Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки. Реже этиологическими факторами являются кишечная палочка, клостридии, грибы, токсоплазмы. В большинстве случаев (около 50%) в качестве причины развития АГМ выступает микст-инфекция. В 25% содержимое абсцесса стерильно.
Выделяют следующие механизмы развития абсцессов головного мозга: контактный, метастатический, травматический.
Контактный механизм развития АГМ характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в непосредственной близости от головного мозга. Около половины всех абсцессов мозга имеют отогенное происхождение и являются осложнением хронического гнойного отита. Инфекция проникает через височную кость в среднюю черепную ямку, формируя абсцесс височной доли мозга (2/3 случаев). Примерно в 1/3 наблюдений отогенная инфекция может распространяться в заднюю черепную ямку, поражая одноименное полушарие мозжечка.
Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением хронических гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа (гайморита, фронтита). Наиболее распространенная локализация риногенных АГМ- лобные доли головного мозга. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки.
Особенностью контактных АГМ является наличие хорошо сформированной плотной капсулы. В ряде случаев удается проследить «ход» гноя из очага первичного инфицирования до зоны абсцесса.
Метастатический механизм возникновения АГМ предполагает попадание в головной мозг возбудителя из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Наиболее часто в роли первичного очага выступает хроническая бронхолегочная инфекция: бронхоэктатическая болезнь легких, пневмония, абсцесс легких. Возможно формирование метастатического АГМ на фоне инфекционного эндокардита, остеомиелита, абсцессов внутренних органов. Важную роль в развитии метастатического АГМ играет вторичное иммунодефицитное состояние. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются в глубинных отделах белого вещества мозга, обычно в бассейне передней либо средней мозговой артерии. Отличительной чертой метастатических абсцессов является слабое развитие капсулы, что предопределяет наличие ее частых разрывов с последующей повторной инкапсуляцией гноя и образованием вторичных «дочерних» АГМ.
Травматические абсцессы развиваются как осложнение открытой проникающей черепно-мозговой травмы. Вследствие повреждения твердой мозговой оболочки инфекция проникает в мозговую ткань. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. В ряде случаев развитие АГМ является следствием аутоинфицирования мозгового детрита собственной флорой, которая на фоне индуцированного травмой иммунодефицитного состояния вызывает развитие локального гнойного воспаления. Для травматических АГМ характерно слабое развитие капсулы с высокой вероятностью ее повторных разрывов. Частота травматических АГМ составляет около 15%.
Патоморфология абсцессов головного мозга. Абсцесс головного мозга является сложно устроенным образованием, поэтому для его окончательного формирования необходимо определенное время, за которое реализуются все патоморфологические стадии. В первую стадию, непосредственно вслед за инфицированием головного мозга, возникает очаговый гнойный энцефалит. При этом отсутствует демаркация фокуса воспаления от окружающего здорового вещества мозга, доминируют периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. На 4-9-й день болезни появляется некроз мозгового вещества. Продолжительность первой стадии составляет 10-14 суток. По истечении этого срока происходит отграничение воспалительного очага, когда по его периферии формируется соединительнотканная капсула, которая к окончанию первого месяца болезни трансформируется в отчетливо выраженную четырехслойную коллагеново- глиальную капсулу. В дальнейшем, при отсутствии разрывов с повторным инфицированием мозга, АГМ проявляет себя как объемное образование со сдавлением головного мозга (псевдотуморозная стадия). Продолжительность последней может колебаться от нескольких недель до нескольких лет.
Клиническая картина. В развитии АГМ выделяют четыре клинические стадии: начальная (менингоэнцефалитическая), латентная, гипертензионная и терминальная.
Начальная стадия (менингоэнцефалитическая) соответствует поражению оболочек и вещества головного мозга. Клинически начальная стадия представляет сочетание четырех синдромов: инфекционной интоксикации, менингеального, энцефалитического, лабораторных (ликворных) изменений.
Синдром инфекционной интоксикации проявляется повышением температуры тела, ознобом, слабостью, одышкой, тахикардией, реакций системы крови в виде выраженного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ. Надо отметить, что в случаях хронического септического состояния, сопровождающегося вторичным иммунодефицитом, выраженность симптомов инфекционной интоксикации может быть минимальной либо отсутствовать вовсе.
Менингеальный синдром представлен сочетанием общемозговых и специфических менингеальных симптомов. К первым относятся интенсивная диффузная головная боль, тошнота со рвотой на высоте головной боли, общая гиперестезия и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям, нарушение уровня сознания у больных (оглушение, сопор, кома), брадикардия, застой дисков зрительных нервов. Кроме того, отмечаются выраженные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). В тяжелых случаях возможно формирование характерной менингеальной позы с преобладанием тонуса в мышцах-разгибателях (поза «курка»).
Проявления энцефалитического (очагового) синдрома зависят от локализации патологического процесса в головном мозге. При контактных риногенных АГМ удается выявить лобную атаксию, гемипарез в контрлатеральных конечностях. При расположении абсцесса в доминантном полушарии возможно развитие моторной афазии. Контактные отогенные АГМ, поражающие височную долю, проявляются верхнеквадрантной гемианопсией и сенсорной афазией при локализации в доминантном полушарии. При расположении АГМ в одноименном полушарии мозжечка часто отмечаются гемиатаксия, мышечная гипотония, гиперметрия, адиадохокинез и интенционный тремор на стороне абсцесса.
Метастатические АГМ, вследствие преимущественной своей локализации в бассейне передней либо средней мозговой артерии, формируют клиническую картину монопареза и моногипестезии в нижней либо верхней конечности на противоположной от пораженного полушария стороне.
Наиболее частым очаговым симптомом при травматических АГМ является умеренный гемипарез и гемигипестезия в контрлатеральных конечностях.
Синдром лабораторных изменений представлен изменениями состава ликвора. В ходе люмбальной пункции определяется значительно повышенное ликворное давление. Цереброспинальная жидкость мутная, с грубыми хлопьями фибрина, цвет ликвора желтый либо зеленоватый. В биохимическом составе отмечается картина выраженной клеточно-белковой диссоциации с массивным нейтрофильным цитозом, снижением уровня сахара и хлоридов ликвора.
Развитие второй клинической стадии АГМ (латентная, стадия мнимого благополучия) обусловлено отграничением зоны гнойного расплавления мозга мощной капсулой. В этот период (14-30 дней после дебюта заболевания) отмечается динамическое улучшение состояния пациентов: регрессирует синдром инфекционной интоксикации, менингеальный синдром; постепенно санируется ликвор. В ряде случаев больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев.
Постепенное увеличение размеров АГМ, происходящее обычно за счет разрывов его капсулы, обусловливает возникновение третьей (гипертензионной) клинической стадии заболевания. Вновь прогрессируют общемозговые симптомы: головная боль, тошнота со рвотой, застой дисков зрительных нервов, положительные менингеальные симптомы. Причиной нарастания общемозговых симптомов в эту стадию является не столько бактериальная интоксикация, сколько увеличение внутричерепного давления из-за объемного воздействия АГМ на мозговые структуры. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. Более чем в 50% случаев выявляется ортостатическая брадикардия (до 40–50 в минуту). После некоторого улучшения прогрессирует очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса (см. выше).
Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга. В эту стадию при отсутствии адекватного лечения в большинстве случаев наступает летальный исход.
Диагностика абсцесса головного мозга. Включает в себя правильный и полный сбор анамнеза. Наличие острых либо хронических гнойных инфекций придаточных пазух носа, эпизодов рецидивирующего гноетечения из уха, хронических инфекций бронхолегочной локализации дает основание заподозрить развитие абсцесса головного мозга. В клинической картине заболевания характерна волнообразность симптоматики. Яркие проявления синдрома инфекционной интоксикации после относительной компенсации состояния больных сменяются клиникой повышенного внутричерепного давления и усугублением очаговой неврологической симптоматики.
Инструментальная диагностика предусматривает проведение рентгенографии черепа, придаточных пазух носа, легких. Наиболее информативным методом диагностики АГМ является компьютерная либо магнитно- резонансная томография головного мозга. Картина при этой патологии достаточно характерна: в головном мозге определяется округлой формы образование, образованное капсулой повышенной плотности и гнойно-некротическим содержимым внутри абсцесса, имеющим пониженную плотность. Как правило, АГМ окружен зоной перифокального вазогенного отека и сопровождается признаками положительного масс-эффекта в виде дислокации срединных структур головного мозга в противоположную от абсцесса сторону и деформации церебральных желудочков (рис. 1).
Рисунок 1. Метастатический многокамерный абсцесс правой лобной и теменной долей головного мозга (МР- томограмма).
Лечение. Основным видом лечения АГМ является хирургическое. Степень экстренности оперативного вмешательства определяется формой абсцесса и состоянием больных. В случаях формирования контактного ото- либо риногенного абсцесса с установленным первичным очагом инфекции и удовлетворительным состоянием больных на первом этапе выполняется санация первичного инфекционного очага (радикальная операция на среднем ухе, трепанация лобных либо гайморовых пазух), а хирургическое лечение мозгового абсцесса проводится вторым этапом. Во всех остальных случаях нейрохирургическое вмешательство проводится по экстренным показаниям. На сегодняшний день используется два варианта оперативных вмешательств: пункция абсцесса с эвакуацией гнойного содержимого и тотальное удаление мозгового абсцесса вместе с капсулой после трепанации черепа. Первая методика в основном используется при множественных абсцессах, удалить которые из одного трепанационного дефекта не представляется возможным либо небольших по размеру абсцессах задней черепной ямки. После наложения трефинационного отверстия вскрывается твердая мозговая оболочка и через специальную мозговую канюлю, введенную в полость абсцесса, удаляется гной с последующим промыванием оставшейся полости антисептическим раствором (как правило- раствором фурацилина). Недостатком данной методики является сохранение в головном мозге капсулы абсцесса, являющейся потенциальным источником повторного инфицирования мозга и формирования эпилептического синдрома.
Радикальное хирургическое лечение, предусматривающее удаление абсцесса вместе с капсулой, хотя и является технически более сложным, лишено подобных недостатков. После трепанации черепа вскрывается твердая мозговая оболочка и через разрез коры абсцесс вместе с капсулой удаляется из головного мозга.
Основой послеоперационного консервативного лечения является антибактериальная терапия. Полученное в ходе операции гнойное содержимое абсцесса подвергается бактериологическому исследованию (оценка характера микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам). Однако получение результатов подобного исследования возможно лишь через 5-7 суток после операции. Поэтому на начальном этапе лечения применяется эмпирическая антибактериальная терапия, целью которой является покрытие максимально широкого спектра возбудителей.
В случае нетравматической этиологии АГМ показан следующий алгоритм лечения:
- ванкомицин (взрослым — 1 г 2 раза в сутки в/в; детям — 15 мг/кг 3 раза в сутки);
- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим);
- метронидазол (взрослым — 30 мг/кг в сутки на 2-4 введения; детям — 10 мг/кг 3 раза в сутки).
В случае травматического генеза АГМ метронидазол заменяют на рифампицин (9 мг/кг 1 раз в сутки).
После установления природы возбудителя лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии составляет не менее 6 недель.
При тяжелом состоянии больных с нарушением уровня сознания, обусловленном отеком головного мозга, необходима дегидратационная терапия. Для этого используется маннитол 1,0 г/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза обычно делится на 3-4 введения.
При наличии очаговой неврологической симптоматики широко используются ноотропные, спазмолитические препараты и антиагреганты.
Профилактика развития абсцессов головного мозга заключается в своевременном лечении очагов хронической инфекции. Также для предупреждения развития всех видов гнойного поражения головного мозга рекомендуется повышать иммунитет различными способами.
|
|
|
