Поведение в экстремальных условиях 1 страница

 

5. 1. СЕРДЦЕ

5. 1. 1. Физиологические свойства сердечной мышцы

Сократимость. Сердце сокращается ритмически. Разные отделы сердца сокращаются в следующей последовательности: сначала со­кращаются предсердия, потом желудочки.

Сердечная мышца подчиняется закону «все или ничего». На пороговое раздражение сердечная мышца дает сокращение макси­мальной амплитуды.

Указанное свойство определяется особенностями морфологиче­ского строения сердечной мышцы. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов— нексусы, образованные плазматическими мембранами двух соседних миокардиальных кле­ток. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низ­ким электрическим сопротивлением, и поэтому возбуждение рас­пространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Сердечную мышцу, состоящую из морфологиче­ски разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Растяжимость — способность сердечной мышцы под влиянием растягивающей силы, в частности давления, увеличивать тину без заметного нарушения структуры.

Эластичность — способность сердечной мышцы восстанавли­вать исходное состояние после прекращения действия деформиру­ющей силы.

Возбудимость. В ответ на раздражение сердечная мышца воз­буждается, порождая биопотенциал, и сокращается.

Сердце в период систолы абсолютно невозбудимо — абсолют­ная рефрактерная фаза. В диастолу наблюдается фаза относительной рефрактерности, завершающаяся фазой экзальтации (рис. 5. 1).

Рис. 5. 1. Изменения возбудимости сердечной мышцы в соответствии с фазами сокращения сердца:

1 — абсолютная рефрактерная фаза; 2 — относительная рефрактерная фаза;

3 — фаза экзальтации

 

Наличие периода абсолютной рефрактерной фазы в некоторой степени определяет ритмические сокращения сердца.

Длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует воз­никновению тетанических сокращений сердца.

Экстрасистолы. Дополнительное раздражение сердечной мыш­цы в фазу относительной рефрактерности и экзальтации приводит к внеочередному сокращению — экстрасистоле. Предсердные экс­трасистолы характеризуются тем, что после них наблюдается пауза обычной продолжительности. После желудочковой экстрасистолы

Ш\Л_

ДЛЛ fl

^Б‘ • Т '

наблюдается удлиненная компенсаторная пауза (рис. 5. 2), посколь­ку очередной импульс из синоатриального узла поступает к желу­дочкам сердца в абсолютную рефрактерную фазу от предыдущего сокращения. Амплитуда экстрасистолы может быть разной в за­висимости от того, в какую фазу изменения возбудимости от пред­ыдущего сокращения попадает раздражающий импульс.

5. 1. 2. Сердечный цикл (кардиоцикл)

Работа сердца проявляется последовательными ритмическими со­кращениями предсердий и желудочков, чередующимися с их рас­слаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систо­лой, расслабление — диастолой, общий покой — паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола желудочков, в то время как предсердия находят­ся в диастолическом расслаблении. После этого вся мышца сердца приходит в состояние покоя — паузу. После паузы наступает новое чередование работы сердца в том же порядке. Каждое повторение последовательных сокращений сердца и покоя называется одиноч­ным циклом сердечной деятельности.

Одиночный цикл сердечной деятельности при 75 сокращениях сердца в минуту составляет 0, 8 с.

Одиночный сердечный цикл включает систолу предсердий, диа­столу предсердий, систолу и диастолу желудочков и паузу (рис. 5. 3).

Рис. 5. 3. Соотношение во времени фаз и периодов цикла сердечной деятельности. Зачерненное пространство соответствует периоду си­столы предсердий и желудочков; серым цветом обозначены периоды закрытого состояния атриовентрикулярных и полулунных клапанов. На схеме показаны два кардиоцикла

 

Благодаря наличию клапанов кровь в сердце движется в одном направлении.

Систола предсердий длится 0, 1 с, диастола — 0, 7 с. Давление в предсердиях во время систолы повышается до 5—8 мм рт. ст.

Систола желудочков длится 0, 33 с. Она состоит из двух периодов и четырех фаз.

Период напряжения (0, 08 с) состоит из двух фаз:

• асинхронного сокращения (0, 05 с) — происходит асинхрон­ное, неодновременное сокращение различных частей мио­карда желудочков, при этом давление в полостях желудочков сердца не увеличивается;

• изометрического сокращения (0, 03 с) — происходит увели­чение напряжения мышечных волокон желудочков без из­менения их длины. В начале этой фазы атриовентрикулярные клапаны сердца закрываются, а полулунные клапаны еще не открыты, т. е. все клапаны сердца закрыты.

В период напряжения давление в желудочках постепенно на­растает, и когда оно становится равным 70—80 мм рт. ст. в левом желудочке и 15—25 мм рт. ст. в правом, происходит открытие по­лулунных клапанов аорты и легочной артерии. Наступает период изгнания крови (0, 25 с), который состоит также из двух фаз. Первая фаза — фаза быстрого изгнания крови (0, 12 с). В это время давление в полостях желудочков продолжает быстро нарастать, что обеспечива­ет переход большей части крови из желудочков в аорту и легочную
артерию. По мере уменьшения объема крови в желудочках нарас­тание давления в них замедляется, и, следовательно, уменьшается отток крови в аорту и легочную артерию. Наступает вторая фаза пе­риода изгнания крови — фаза медленного изгнания (0, 13 с), на высоте которой давление в желудочках достигает максимальных величин: 120-130 мм рт. ст. в левом и 25-30 мм рт. ст. в правом.

В конце фазы медленного изгнания крови миокард желу­дочков начинает расслабляться и наступает диастола желудоч­ков (0, 47 с). Давление крови в желудочках становится меньше ее давления в аорте и легочной артерии, и кровь из них начинает оттекать обратно в желудочки. При этом кровь, затекая в карма­ны полулунных клапанов аорты и легочной артерии, смыкает их и тем самым перекрывает сообщение этих сосудов с полостями желудочков, что предотвращает дальнейший отток крови в желу­дочки. Время от начала расслабления желудочков до закрытия по­лулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0, 04 с). Миокард желудочков продолжает расслабляться дальше, но уже при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапа­нах, т. е. в условиях замкнутости полостей желудочков. Этот этап диастолы называется периодом изометрического расслабления (0, 08 с). К концу этого периода давление в желудочках становит­ся ниже, чем в предсердиях, поэтому кровь, заполняющая пред­сердия, открывает атриовентрикулярные клапаны и поступает в желудочки. Наступает период наполнения желудочков кровью (0, 35 с), состоящий из трех фаз. Фаза быстрого пассивного напол­нения (0, 08 с), в процессе которой поступление крови в желудочки обеспечивается более высоким ее давлением в предсердиях. По мере наполнения желудочков кровью давление в них постепенно увеличивается и скорость их наполнения снижается — это фаза медленного пассивного наполнения (0, 17 с). Вслед за ней наступает фаза активного наполнения (0, 1 с), формируемая систолой пред­сердий. За счет систолы предсердий объем крови в желудочках увеличивается примерно на 8%. Но этот небольшой объем до­полнительно нагнетаемой крови играет существенную роль в ре­гуляции силы сокращения желудочков.

На рис. 5. 4 представлен кардиоцикл левой половины сердца.

Из 0, 7 с диастолы предсердий 0, 3 с совпадают с систолой желу­дочков, а 0, 4 с — с диастолой желудочков, т. е. в течение 0, 4 с пред-

	1 I          I 0, 33 С | . Фаза!   1фаза  | Фаза | налр^же-! быстрого! медленного • ния | 'изгнания! изгнания

				I 0, 12 с! 0, 13 с
	i Фаза асинхронного сохранения
			сохранения

	Рис. 5. 4. Кардиоцикл. Левая половина сердца при ЧСС 75 уд. /мин

сердия и желудочки находятся в состоянии диастолы. Этот период в деятельности сердца называется общей паузой сердца. За 0, 1 с до окончания диастолы желудочков начинается следующая систола предсердий и кардиоцикл повторяется снова.

В состоянии покоя объем крови, находящийся в желудочках в конце периода наполнения, составляет от 70 до 140 мл и называется конечно-диастолическим объемом.

5. 1. 3. Автоматия сердца

Сердце, изолированное из организма и помещенное в соответству­ющий питательный физиологический раствор, продолжает ритми­чески сокращаться.

Способность сердечной мышцы ритмически сокращаться под влиянием импульсов, формирующихся в ней самой, получило на­звание автоматия сердца.

Наличие центров автоматии в сердце доказывает опыт с наложением лига­тур на изолированное сердце. При наложении 1-й лигатуры (отделения) меж­ду венозным синусом и правым предсердием сердце останавливается. В этой области располагается ведущий центр автоматии сердца — задаватель ритма (пейсмекер) — синоатриальный узел. Сердце с наложенной «лигатурой от­деления» через некоторое время снова самостоятельно начинает сокращаться. Сокращение сердца после наложения «лигатур отделения» можно ускорить, если на область предсердно-желудочковой перегородки наложить вторую лигатуру (раздражения). Здесь располагается второй атриовентрикулярный узел автома­тии. После наложения первой и второй лигатур наложение их на другие участки сердца не вызывает его сокращений.

Установлено, что автоматией обладают малодифференциро­ванные атипические мышечные волокна, которые образуют про­водящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматии: синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атриовентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца входит также пучок Гиса, ко­торый начинается от атриовентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократи­тельного миокарда.

Ведущим узлом автоматии в сердце является синоатриальный узел— водитель ритма (пейсмекер) сердца 1-го порядка. Атрио­вентрикулярный узел является водителем ритма сердца 2-го поряд-

1 1 Нормальная физиология

ка. Его способность к автоматик примерно в 2 раза меньше, чем у синоатриального узла. Автоматия волокон пучка Гиса еще меньше. И наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии. В сердце существует, таким образом, градиент авто- матии — уменьшение способности к автоматии различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от синоатриаль­ного узла к верхушке сердца.

В норме возбуждение всех отделов сердца определяется веду­щим синоатриальным узлом автоматии.

Свойства пейсмекера сердца:

• Пейсмекерный синоатриальный узел автоматии обладает по­вышенной возбудимостью по отношению к другим образо­ваниям сердца, а также к влияниям гуморальной и нервной природы.

• Пейсмекер в норме навязывает ритм сокращений всему серд­цу, в том числе атриовентрикулярному узлу автоматии.

• Пейсмекер обладает повышенной чувствительностью к хими­чески воздействиям.

• В пейсмекере спонтанно возникает процесс деполяризации клеточных мембран.

• При повреждении ведущего пейсмекера сердца — синоатри­ального узла — его функцию компенсаторно может взять на себя атриовентрикулярный узел. Возбуждения в атриовен­трикулярном узле возникают реже, чем в синоатриальном узле.

Узлы автоматии — типичные триггерные механизмы, возбуж­дение в них возникает при нарастании исходной возбудимости до критического уровня.

Теории автоматии сердца. Существуют эндогенные и экзоген­ные теории автоматии сердца.

Эндогенные теории связывают периодические возбуждения в узлах автоматии с накоплением в них в диастоле сердца ионов водо­рода, электролитов, молочной кислоты, ацетилхолина, адреналина и других биологически активных веществ, которые разрушаются в систолу.

Экзогенные теории отражают ту точку зрения, согласно которой на автоматию сердца влияют вещества, находящиеся в плазме кро­ви, и электрическое поле сердца.

С помощью микроэлекгродных исследований установлено, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддержи­вается на постоянном уровне. Клетки же синоатриального узла не способны длительно удерживать потенциал покоя.

Электрические процессы в клетках синоатриального узла. В клетках синоатриального узла наблюдается спонтанная деполя­ризация. В период диастолы в клетках синоатриального узла проис­ходит постепенное уменьшение мембранного потенциала покоя, ко­торое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). При достижении МДД критического уровня (около 50 мВ) возни­кает очередной потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду пред­сердий и желудочков. Этот потенциал имеет малую крутизну подъ­ема и малую выраженность плато. После завершения потенциала действия вновь развивается МДЦ (рис. 5. 5). У клеток атриовентри­кулярного узла скорость спонтанной деполяризации значительно ниже и ритм потенциалов тоже.

Рис. 5. 5. Потенциал действия пейсмекерных клеток синоатриального узла. Стрелками показана МДД

 

Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Три ионных потока определяют пейсмекерный потенциал:

• Поступление ионов Na⁺ и Са²⁺ через медленные управляемые каналы внутрь пейсмекерных клеток.

• Уменьшение проницаемости мембран пейсмекерных клеток для ионов К⁺.

• Увеличение выхода из пейсмекерных клеток ионов СГ в со­ответствии с электрическим градиентом.

В период между циклами возбуждения имеется довольно высо­кий медленный постоянный входящий ток ионов Na⁺ и в меньшей степени ионов Са²⁺. Поэтому в клетках синоатриального узла возни­кают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противо­действующие калиевому равновесному потенциалу.

Во время расслабления и покоя (диастола) предсердий про­исходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов К⁺. В результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал.

Уменьшение потенциала покоя до —40 мВ вызывает открытие медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возник­новению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. Уменьшение калиевой проницаемо­сти соответствует постоянно входящему току натрия и кальция. Кроме того, в самом конце МДД увеличиваются входящие токи натрия и кальция, что также способствует спонтанной деполяри­зации.

Клетки синоатриального узла содержат большое количество ио­нов С1^_, что существенно отличает их от всех остальных клеток серд­ца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов С1~ медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это также способствует де­поляризации мембраны.

В межспайковый период постепенно снижается активность №⁺, К'-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ио­нов снаружи и внутри клеток синоатриального узла и постепенно снижает потенциал покоя.

5. 1. 4. Электрические процессы в клетках рабочего миокарда

В отличие от клеток водителей ритма клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов Na⁺, поэтому спонтанных сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

Потенциалы действия, зарегистрированные в клетках рабочего миокарда в разных отделах сердца, различаются по форме, ампли­туде и длительности.

Потенциал действия рабочего миокарда включает фазы (рис. 5. 6):

• деполяризации (фаза 0);

• быструю начальную реполяризацию (фаза 1);

• медленную реполяризацию — плато (фаза 2);

• быструю конечную реполяризацию (фаза 3);

• фазу покоя (фаза 4).

Рис. 5. 6. Потенциал действия клетки рабочего миокарда:

О— фаза деполяризации; 1 — фаза начальной быстрой реполяризации; 2 — фаза медленной реполяризации (плато); 3— фаза быстрой конечной реполя­ризации; 4 — фаза покоя

 

Фаза 0 обусловлена повышением натриевой проницаемости — активацией быстрых натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Во время пика потенциала действия в клетках миокарда происходит изменение знака мембранного потенциала (с —90 до +30 мВ). Де­поляризация мембраны активирует медленные натрий-кальциевые каналы. Поток Са²⁺ внутрь миокардиоцитов по этим каналам при­водит к развитию плато потенциала действия. В период плато на­триевые каналы инактивируются и клетки находятся в состоянии абсолютной рефрактерности. В это время из кардиомиоцитов вы­ходит поток ионов К, который обеспечивает быструю реполяри­зацию мембраны (фаза 3). Во время этой фазы кальциевые каналы
закрываются, падает входящий кальциевый ток, что ускоряет про­цесс реполяризации (рис. 5. 7).

В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков потен­циал покоя поддерживается на более или менее постоянном уровне (—90 мВ) и определяется целиком концентрационным градиентом ионов К⁺.

Форма потенциала действия сократительных кардиомиоцитов отличается от потенциала действия пейсмекерной клетки синоатри­ального узла. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно на­личие МДЦ. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у МДД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенци­ал превышения). В-пятых, мембранный потенциал покоя (МПП) у пейсмекерных клеток значительно ниже (—55—60 мВ), чем у сокра­тительных кардиомиоцитов (—90 мВ).

5. 1. 5. Электромеханическое сопряжение

Длительность и амплитуда потенциалов действия в сердечной мыш­це связаны с увеличением проницаемости мембран сократительных кардиомиоцитов для ионов Са²⁺. Возникновение потенциалов дей­ствия в кардиомиоцитах вызывает последовательную цепь событий, завершающуюся укорочением составляющих их миофибрилл.

Входящий в клетку кальций увеличивает длительность потенци­алов действия и, как следствие, продолжительность рефрактерного периода. Кальций является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинаю­щихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют со­пряжением возбуждения и сокращения (электромеханическим сопряжением).

Эндоплазматическая сеть сократительных кардиомиоцитов имеет ограниченный запас ионов Са²⁺. Скорость и амплитуду со­кращения сердца в значительной степени определяет внеклеточный кальций.

Первичная активация натриевых каналов и развитие потенци­алов действия активирует в кардиомиоцитах зависимые от натрия кальциевые каналы, через которые кальций поступает из межкле­точной жидкости, а также из собственной эндоплазматической сети — источника эндогенного кальция. Ионы Са²⁺ в кардиомио­ците соединяются с регуляторным кальций-реактивным белком тропонином. В результате повышается АТФазная активность по­перечных мостиков тяжелого миозина, что обеспечивает образова­ние актомиозинового комплекса и увеличение количества активных единиц, определяющих скольжение нитей актина.

Электромеханическая диссоциация. Блокада (например, фар­макологическая) кальциевых каналов или значительное уменьше­ние содержания кальция в межклеточной жидкости приводит к так называемой электромеханической диссоциации. В результате дефи­цита кальция сила и частота сердечных сокращений уменьшаются. Полное удаление ионов Са²⁺ из перфузируемого через сердце рас­твора приводит к полному разобщению возбуждения и сокращения. При этом потенциалы действия (его начальная часть, обусловленная натриевым током) продолжают регистрироваться, но сокращения сердца не происходит.

Расслабление кардиомиоцитов. Расслабление кардиомиоци­тов обусловлено удалением ионов Са²⁺ кальциевым насосом из про- тофибриллярного пространства в межклеточную среду, цистерны ретикулума и митохондрии.

5. 1. 6. Регуляция деятельности сердца

Различают несколько различных влияний на сердце, которые могут быть отрицательными и положительными (Дж. Эдельман):

• Хронотропное — изменение ритма.

• Инотропное — изменение силы сокращений.

• Батмотропное — изменение возбудимости.

• Дромотропное — изменение проводимости.

• Тонотропное (клинотропное) — изменение исходного то­нуса.

Гемодинамическая регуляция деятельности сердца. В 1885 г. Н. Я. Чистович и И. П. Павлов на сердечно-легочном препарате, в котором искусственно изолировали большой круг кровообращения и сохраняли малый круг при искусственном дыхании животного, показали, что при увеличении давления крови, поступающей к пра­вому предсердию, сердце увеличивает систолический и минутный объем. Это свойство сердечной мышцы получило в дальнейшем на­звание закон Франка—Старлинга. Закон гласит: сила сердечных со­кращений зависит от степени первоначального растяжения сердечной мышцы.

Систолический объем. Количество крови, выбрасываемой же­лудочком сердца за одну систолу, равно в среднем 60—70 мл. Причем оба желудочка сердца выбрасывают одинаковое количество крови.

Минутный объем. Количество крови, выбрасываемое каждым желудочком сердца за 1 мин, равно 70 мл х 60 = 4200 мл.

Объем крови, остающейся в желудочках после их систолы, ра­вен 60—70 мл и называется конечно-систолическим, или резервным объемом.

Ушки сердца и его предсердия при их сокращении добавляют определенный объем крови к последующим сокращениям предсер­дий и желудочков (по принципу трамплина).

Сердце, таким образом, само регулирует величину своих со­кращений. Этот тип регуляции сердечной деятельности получил название гемодинамическая регуляция.

При увеличении артериального давления при неизменном ве­нозном притоке в систолу в желудочках сердца может оставаться некоторое количество крови (например, при пороке полулунных клапанов). При этом слегка перерастянутый остаточной кровью же­лудочек начинает совершать большую работу, преодолевая артери­альное сопротивление на новом функциональном уровне. Устанав­ливается функциональная компенсация работы сердца. Нарушение компенсации ведет к сердечно-сосудистой недостаточности.

Согласованная работа левого и правого отделов сердца. В нормальных условиях оба отдела сердца работают согласованно. Если один из желудочков начинает выбрасывать большее количе­ство крови, то через некоторое время систолические объемы левого и правого желудочков выравниваются.

Работа сердца. А = PH, где Р— сила сердечных сокращений, Н— высота (в среднем 1, 5 м), на которую проталкивается кровь.

За минуту сердце выбрасывает 4200 мл крови, за 1 ч — 4200 х 60 = = 252 000 мл крови. В час работа сердца равна 250 л х 1, 5 = 375 ктм/ч. В сутки — 8000 кгм. При физических нагрузках работа сердца воз­растает до 30 000 кгм/сут.

Миогенные механизмы гемодинамической регуляции. Гетеро- метрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодей­ствиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяже­нии миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединять миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на боль­шую величину он может укоротиться при сокращении и тем более сильным будет сокращение.

Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенны­ми межклеточными отношениями и не зависит от предсистоличе- ского его растяжения. Ведущую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски — нексусы, через которые миокардио- циты обмениваются ионами и информацией. Реализуется данная форма регуляции в виде эффекта Анрепа — увеличения силы сер­дечных сокращений при возрастании сопротивления в магистраль­ных сосудах.

Разновидностью гомеометрической регуляции является ритмо­инотропная зависимость — изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты сердцебиений. Ритмоинотропная зависи­мость обусловлена изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.

Нейрогенная регуляция деятельности сердца. Определяется прежде всего периферическими внутрисердечными рефлексами. Реф­лексогенные зоны сердца условно делятся на контролирующие «вход» (приток крови к сердцу), «выход» (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих про­цессов возникают местные рефлексы, реализуемые через внутри­сердечные метасимпатические узлы автономной нервной системы и направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Так, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в увеличении частоты сокращений сердца.

Влияние блуждающих нервов. В 1845 г. братья Вебер открыли тормозное (отрицательное хроноинотропное) действие блуждающих нервов на деятельность сердца (рис. 5. 8).

Рис. 5. 8. Влияние раздражения вагосимпатического ствола на дея­тельность сердца у лягушки. Стрелки — момент раздражения

 

Влияние блуждающих нервов на сердце осуществляется через узлы автоматии и проводящую систему сердца. При перерезке пучка Гиса раздражение блуждающих нервов перестает влиять на ритм со­кращения желудочков.

Правый блуждающий нерв распространяет свои влияния на синоатриальный узел, урежая тем самым сердечные сокращения. Левый блуждающий нерв оказывает преимущественное влияние на атриовентрикулярный узел и способствует остановке сердца.

12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: