Поведение в экстремальных условиях 3 страница
Круги кровообращения. У человека три круга кровообращения: 1. Большой — от левого желудочка сердца до правого предсердия. 2. Малый — от правого желудочка сердца до левого предсердия. 3. Коронарный. Сердце практически разделяется на две половины: левую — артериальную и правую — венозную (рис. 5. 19). 5. 2. 1. Факторы, определяющие величину кровяного давления • Работа сердца. • Периферическое сопротивление артериальных сосудов. • Объем циркулирующей крови. • Эластичность сосудов. • Вязкость крови. • Просвет капилляров и вен. 5. 2. 2. Измерения кровяного давления • Острое, непосредственно в сосуде, при введении канюли, связанной с манометром. • Хроническое, при пережатии артерии и постепенном ослаблении давления в манжете. Способ Рива-Роччи основан на пальпации пульса, поэтому его называют пальпаторным. На обнаженное плечо пациента накладывают манжету и нагнетают в нее воздух до тех пор, пока не исчезнет пульс на лучевой артерии. Затем начинают снижать давление в манжете до появления пульса. Величина давления в манометре в момент появления пульса соответствует систолическому давлению. Диастолическое давление с помощью этого метода не определяется. Способ Короткова основан на выслушивании (аускультации) сосудистых тонов при пережатии артерии и при постепенном ослаблении давления в манжете. Этот метод называют аускультативным. С помощью этого метода определяют систолическое (при появлении тонов) и диастолическое (при исчезновении тонов) давление. В крупных артериях регистрируются волны I, II и III порядков (рис. 5. 20).
Рис. 5. 20. Сосудистые волны I, II и III порядков
Волны I порядка (пульсовые) — ритмические колебания артериального давления обусловлены деятельностью сердца. В систолу кровяное давление увеличивается, а в диастолу — уменьшается.
Волны II порядка (дыхательные) регистрируются при одновременной записи артериального давления и дыхания. При вдохе артериальное давление в большом круге кровообращения снижается, а при выдохе — повышается. Появление дыхательных волн связано с изменением внутригрудного давления в различные фазы дыхательного цикла. В сосудах малого круга кровообращения также происходят гемодинамические изменения: во время вдоха приток крови в малый круг возрастает, во время выдоха — снижается. Волны III порядка обусловлены медленным изменением тонуса сосудодвигательного центра. 5. 2. 3. Функциональные особенности сосудов В зависимости от выполняемой функции сосуды большого и малого кругов кровообращения можно разделить на несколько групп. Амортизирующие сосуды. Это артерии эластического типа: аорта, легочная артерия, крупные артерии. Эластические свойства этих сосудов обусловливают амортизирующий эффект (эффект компрессионной камеры) — сглаживание резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков сердца под влиянием эластических сил эти сосуды восстанавливают свой просвет и непрерывный ток крови. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). Средние и мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Эти сосуды, имеющие хорошо развитую гладкую мускулатуру стенок, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Особое место среди сосудов сопротивления занимают прекапиллярные сфинктеры (сосуды- сфинктеры) — это конечные отделы прекапиллярных артериол, в стенке которых содержится больше, чем в артериолах, мышечных элементов. От функционального состояния прекапиллярных сфинктеров зависит ток крови через капилляры.
Обменные сосуды. К этим сосудам относятся капилляры, так как именно в них осуществляются обменные процессы между кровью и межклеточной жидкостью (транссосудистый обмен). Емкостные сосуды. Они представлены венами, которые благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать большие объемы крови, выполняя функции депо крови. Артериовенозные анастомозы (шунтирующие сосуды). Это сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. Различают два типа артериовенозных анастомозов: 1) соединяющие каналы замыкательного типа; 2) гломерулярный, или клубочковый, тип. При открытых артериовенозных анастомозах кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. При закрытии прекапиллярных сфинктеров через артериовенозные анастомозы кровь сбрасывается из артериол в венулы. 5. 2. 4. Гемодинамика Ток жидкости по сосудам определяется разностью давления в их начале и конце: Р-Р R где Р— Р2 — разность давлений; R — сопротивление потоку крови. Сопротивление потоку крови рассчитывается по формуле Пуа- зейля: , где R — сопротивление потоку; / — длина сосуда; т] — вязкость крови; пг— радиус сосудов. Это уравнение не учитывает эластичности сосудов. Оно выведено для жестких труб. Благодаря эластичности кровь по сосудам течет непрерывной струей. Распределение давления в разных отделах большого круга кровообращения (рис. 5. 21). Благодаря работе сердца в аорте и крупных сосудах давление крови имеет две величины: систолическое и диастолическое давление — 120/80 мм рт. ст. В артериолах колебания давления исчезают, и оно становится средним — 70 мм рт. ст. В артериальной части мышечных капилляров давление крови — 40 мм рт. ст., а в венозной — 10—20 мм рт. ст. В венулах давление еще больше снижается и становится отрицательным в крупных венах.
Рис. 5. 21. Распределение величин кровяного давления и линейная скорость кровотока в разных отделах большого круга кровообращения Линейная скорость кровотока — скорость перемещения частицы в кровяном сосуде. Благодаря значительному расширению кровяного русла на уровне капилляров, общее поперечное сечение которых в 800—1000 раз больше аорты, линейная скорость кровотока падает с 0, 5 м/с в крупных сосудах до 0, 5 мм/с в капиллярах. При этом объемная скорость кровотока не изменяется.
Кругооборот крови. Определяется методом разведения и при введении меченых атомов. Время оборота крови в малом круге кровообращения определяется при введении в вену правой руки гистамина (до покраснения лица), лобелина (до сильного вдоха), двухлористого кальция (до появления жжения в кончике языка). Время кругооборота крови в малом круге кровообращения — 10-12 с. Время одного полного кругооборота крови — 20-23 с (27 систол). Факторы, определяющие движение крови по сосудам и возврат крови к сердцу: 1. Сокращения сердца (остаточная сила — 10 мм рт. ст. ). 2. Ритмические сокращения артериол. 3. Клапаны в венах. 4. Мышечная активность. 5. Присасывающее действие грудной клетки. 6. Присасывающая роль сердца в диастоле (сифонная сила). Особенности регионарного кровообращения Микроциркуляция. Микроциркуляция включает: • движение крови в капиллярах и прилежащих к ним сосудах; • движение жидкости в межтканевых пространствах; • движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла. Структурно-функциональной основой микроциркуляции является комплекс микрососудов, снабжающих кровью определенную популяцию клеток органа, называемый сосудистым модулем. В состав сосудистого модуля входят: терминальные артериолы и метартериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венулы, мелкие вены, артериовенозные анастомозы. Центральным звеном сосудистого модуля являются капилляры. 12 Нормальная физиология Стенка капилляра состоит из трех слоев: 1) слой эндотелиальных клеток; 2) базальный слой, состоящий из перицитов и сплетенных между собой соединительнотканных фибрилл; 3) адвентициальный слой. Кровообращение в капиллярах. В мышечные капилляры кровь поступает под давлением 40 мм рт. ст. В капиллярах почки нормальное артериальное давление — 80 мм рт. ст. В капиллярах отсутствует пульсация. Эритроциты через диаметр капилляров 5—6 мкм движутся друг за другом — «гуськом».
Благодаря большому количеству общее сечение капилляров велико — в 1000 раз превышает просвет аорты. Малая линейная скорость кровотока — 0, 5 мм/с. Капилляры обладают резервными свойствами (Крог). В покое в мышцах около '/3 капилляров закрыто благодаря наличию в них прекапиллярных сфинктеров. При мышечной работе просвет многих капилляров раскрывается под влиянием молочной кислоты и гистамина. В капиллярах происходит активный обмен веществ между кровью и тканями и в обратном направлении. Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза. Фильтрационно-абсорбционный механизм обмена между кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. Артериальный отдел капилляра. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови около 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Гидростатическое давление межтканевой жидкости составляет около 5 мм рт. ст., что препятствует фильтрации плазмы крови. Онкотическое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст., также препятствует фильтрации, так как белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межтканевой жидкости, равное 4—5 мм рт. ст., способствует фильтрации — выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех
Рис. 5. 22. Транскапиллярный обмен. Давление указано в мм рт. ст.
сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна около 15 мм рт. ст. [(40 — 5) — (25 — 5) = 15] и направлена из капилляра (рис. 5. 22). Венозный отдел капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация осуществляется следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 18 мм рт. ст.; гидростатическое давление межтканевой жидкости, равное 3 мм рт. ст.; онкотическое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст.; онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 4 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна —6 мм рт. ст. [(18 — 3) — (25 — 4) = —6] и направлена в капилляр. Следовательно, в венозном отделе капилляра из тканевой жидкости происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капилляры в лимфатические сосуды.
Капилляры малого круга кровообращения. В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 24 мм рт. ст.; гидростатическое давление межтканевой жидкости, равное 3 мм рт. ст.; онкотическое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст.; онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 4 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит. Диффузионный механизм транскапиллярного обмена. Этот вид обмена осуществляется по концентрационному градиенту в результате разности концентраций веществ в капиллярах и межклеточной жидкости. Жирорастворимые вещества проходят мембраны капилляров независимо от величины пор и щелей, растворяясь в их липидном слое (например, эфиры, углекислый газ). Активный транскапиллярный обмен осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (пептиды, аминокислоты, глюкозу) и ионы. Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток посредством процессов эндо- и экзопиноцитоза. Фильтрацию воды в лимфатическую систему усиливают экстракты раков, земляника, гистамин, токсины и другие вещества. 5. 2. 5. Лимфообращение Из капилляров крови вода с растворенными в ней газами, биологически активными и питательными веществами поступает в межтканевую жидкость. Лимфатические капилляры. Лимфатические капилляры являются начальным звеном, корнями лимфатической системы. Они имеются во всех органах и тканях человека, кроме головного и спинного мозга и их оболочек, хрящей, паренхимы селезенки, костного мозга, плаценты и печеночных долек. Лимфатические капилляры начинаются слепо, иногда в виде булавовидных расширений. В лимфатических капиллярах отсутствуют базальный слой и перициты, эндотелий непосредственно окружен нежными коллагеновыми ретикулярными волокнами, образующими вокруг капилляров тонкий слой. Таким образом, лимфатические капилляры более тесно контактируют с межклеточным веществом соединительной ткани. Это обусловливает более легкое проникновение частиц в щели между эндотелиальными клетками. Движение лимфы из капилляров и их слепых начальных отделов в лимфатические сосуды происходит благодаря повышению интерстициального давления в связи с сокращением скелетных мышц или усилением фильтрации из кровеносных капилляров. Роль отрицательного давления интерстициального пространства. Быстрое удаление белков лимфой из интерстициального пространства снижает ее коллоидно-осмотическое давление. Вместе с насосной функцией лимфатических сосудов (удаление воды) этот механизм обеспечивает слабоотрицательное (—8 мм рт. ст. ) гидростатическое давление в тканевом пространстве, которое является абсолютно необходимым условием постоянства тканевого водного обмена. Оно предупреждает накопление тканевой жидкости и развитие отеков, сохраняет стабильное состояние поверхности сосудистой и клеточных диффузионных мембран и улучшает условия клеточного и тканевого метаболизма. Межтканевая жидкость, осуществляя обмен с клетками организма, концентрируется в лимфатических сосудах и поступает через лимфатические узлы в верхнюю полую вену. Факторы, способствующие движению лимфы: • Ритмические сокращения лимфатических сосудов (10—20 в минуту). • Наличие клапанов. • Присасывающее действие отрицательного давления в грудной клетке. • Мышечные сокращения. Скорость лимфотока — 200—300 мм/ч. В течение суток в грудной проток возвращается до 1200—1600 мл лимфы. 5. 2. 6. Регуляция местного кровообращения Для артериол, прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров характерен базальный или периферический тонус, который имеет миогенную природу. Базальный тонус контролируется местными регуляторными механизмами, которые обеспечивают ауторегуляцию микроциркуляторного (органного) кровообращения, реализуемую за счет активности гладких мышц самих сосудов. Растяжение сосуда при возрастании внутрисосудистого давления приводит к увеличению его базального тонуса (миогенный компонент местной саморегуляции), уменьшению просвета сосуда (вазоконстрикция) и уменьшению давления крови и кровотока в участке русла, расположенного за ним по ходу тока крови. Вазоконстрикторным эффектом обладают и некоторые производные по- линенасыщенных жирных кислот, образующиеся в тканях — простагландины группы F и тромбоксан А,. В условиях уменьшения кровоснабжения тканей продукты метаболизма (угольная и молочная кислоты, АМФ, ионы К+, избыток ионов Н+, оксид азота), накапливаясь в межклеточной среде, уменьшают сократительную способность мышечных волокон сосудистой стенки, что проявляется в снижении сосудистого тонуса (вазодилатация). Сосудорасширяющим эффектом обладают и другие продукты метаболизма: простагландины групп A, J, Е, аденозин, АТФ, АДФ, гистамин, лейкотриены. Вследствие этого увеличивается просвет сосуда, возрастает кровоток, удаляются продукты метаболизма, сосудистый тонус повышается, и кровоток снова снижается. В регуляции тонуса микрососудов принимают участие и системные гуморальные механизмы, связанные с воздействием на гладкомышечные клетки микрососудов биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Вазоконстрикторным эффектом обладают ангиотензин II, АДГ, норадреналин, адреналин, серотонин. Вазо- дилататорным действием обладают гистамин, натрийуретический пептид, нейротензин, ВИП. Эфферентные нервные волокна заканчиваются на гладких мышечных волокнах артериол и прекапиллярных сфинктеров, а в капиллярах — на перицитах (клетках Руже), которые передают возбуждение на эндотелиальные клетки. В ответ на это эндотелиальные клетки набухают и закрывают капилляры или уплощаются и открывают их. Уплощение эндотелиальных клеток происходит также под влиянием перицитов, в результате потери ими жидкости. Полагают, что перициты — сократительные клетки, способные, подобно мышечным, активно изменять просвет капилляров. 5. 2. 7. Особенности малого круга кровообращения • Кровь поступает в легочную артерию из правого желудочка сердца под давлением 25—30 мм рт. ст. в систолу и 5—10 мм рт. ст. в диастолу. Низкое артериальное давление предохраняет легкие от отека. • В малом круге практически нет перепада давления между артериальной и венозной частью капилляров. • Более короткий путь. Время легочного кровообращения — около 10 с. • Легочные капилляры, по сравнению с мышечными капиллярами, более широкие и короткие (тем самым обеспечивается оптимальный газообмен). ■ Интенсивность кровообращения зависит от фаз дыхания. Она уменьшается на выдохе и увеличивается при вдохе. • В легочной ткани широко представлены артериовенозные анастомозы (шунты), которые также предохраняют легкие от отека. • В капиллярах малого круга не происходит обмена жидкости и растворенных в ней веществ с окружающими тканями. 5. 2. 8. Коронарное кровообращение Коронарное кровообращение — собственная система кровообращения сердца, третий круг кровообращения. Миокард характеризуется повышенным потреблением кислорода. Около 1 % минутного объема крови поступает в коронарные сосуды. Коронарные артерии отходят непосредственно от аорты, поэтому в них высокое давление крови, что обеспечивает интенсивное кровоснабжение сердечной мышцы. Коронарные сосуды имеют богатую сеть капилляров, почти в 2 раза превышающую таковую в скелетных мышцах. Поскольку коронарные сосуды начинаются непосредственно от аорты, они заполняются кровью в диастолу сердца. В систолу коронарные сосуды пережаты. В систолу коронарные артерии извиваются, а в диастолу — расправляются, тем самым дополнительно насасывают кровь. Снабжение кислородом в систолу сердца осуществляет находящийся в сердечной мышце белок миоглобин. Коронарные вены впадают в правое предсердие. Движение крови в коронарных венах также подвержено фазным колебаниям, но противоположной по сравнению с коронарными артериями направленности. Отток венозной крови в венозный синус резко ускоряется в период систолы. При венозном застое затрудняется коронарное кровообращение. Капилляры коронарных сосудов конечные и не имеют анастомозов (рис. 5. 23). Поэтому при закупорке тромбом прекапиллярного сосуда возникает инфаркт (обескровливание) значительного участка сердечной мышцы. Регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется местными и метаболическими факторами. Местные факторы: изменение напряжения на сосудистую стенку, пульсаторная ее деформация, трансмуральное давление. Метаболические факторы: аденозин, К+, Na+, Са2+, Mg2+, рСО2 и pH интерстициальной жидкости, а также вазоактивные вещества, продуцируемые сосудистым эндотелием — оксид азота, простациклин, эндотелины; тромбоцитами — серотонин, АДФ, тромбоксан; лейкоцитами — лейкотриены. Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный кровоток. Брадикинин и простагландины расширяют коронарные сосуды и также увеличивают в них кровоток. Нервная регуляция. Симпатические влияния в норме расширяют коронарные сосуды (например, при физической работе и положительных эмоциях) и увеличивают кровоток в миокарде. Эта реакция может изменяться на спастическую при остром эмоциональном стрессе. Коронарные сосуды также расширяются при гипоксии. Парасимпатические влияния, угнетая сократительную сердечную деятельность, снижают метаболические потребности и тем самым понижают кровоснабжение миокарда. 5. 2. 9. Особенности мозгового кровообращения • Кровь по мозговым сосудам течет непрерывно, без пульсаций. Это определяется постоянным объемом черепной коробки и изгибами мозговых артерий. • Между артериолами и венулами в мозге отсутствуют анастомозы. • Почти все капилляры мозга постоянно открыты. Отсутствуют дежурные капилляры. • Мозговые артерии имеют хорошо выраженную адренергическую иннервацию. • Количество капилляров зависит от интенсивности метаболизма. В сером веществе коры головного мозга капилляров значительно больше, чем в белом. • Кровь, оттекающая от мозга, поступает в вены, которые образуют синусы в твердой мозговой оболочке. • Венозная система мозга, в отличие от других органов и тканей, не выполняет емкостной функции. 5. 2. 10. Регуляция кровообращения Регуляция кровообращения направлена на изменение работы сердца, просвета сосудов, количества циркулирующей крови, ее состава, кровообразование и кроверазрушение. Сосудодвигательный центр. Сосудодвигательный центр — совокупность взаимосвязанных нервных образований, находящихся на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих процессы саморегуляции и регуляции кровяного давления. Постоянный уровень кровяного давления определяется уже структурами продолговатого мозга. Здесь на дне IV желудочка в 1871 г. Ф. В. Овсянниковым открыты сосудосуживающие и сосудорасширяющие отделы сосудодвигательного центра. В регуляции кровяного давления участвуют структуры среднего мозга, мозжечок, гипоталамус, лимбические образования и кора головного мозга. Высшие отделы мозга приспосабливают сосудистые реакции к целостным поведенческим реакциям организма. Тонические влияния симпатической нервной системы на артериолы. Артериолы в нормальных условиях находятся в несколько суженном состоянии тонического напряжения. Тонус артериол определяется нисходящими влияниями симпатической нервной системы. Перерезка волокон симпатической нервной системы устраняет ее тонические влияния на артериолы, что приводит к расширению просвета сосудов. Раздражение постганглионарных волокон симпатической нервной системы суживает артериолы (К. Бернар). Нервная регуляция сосудистого тонуса. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела автономной нервной системы, а сосудорасширяющее — парасимпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Парасимпатическая нервная система расширяет просвет сосудов подчелюстных слюнных желез, языка и тазовых органов. Не все парасимпатические нервы являются вазодилататорными, например: волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца. Тонус артериальных сосудов поддерживается также афферентными влияниями от барорецепторов сосудистого русла и гуморальными факторами. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле. Гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилататоры). К сосудосуживающим относятся: • адреналин — суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких. В низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц; • норадреналин — по своему действию близок к адреналину, вазопрессину, серотонину, ангиотензину II, но его действие более выражено и более продолжительно; • ренин — продуцируется в кровь при ишемии почек из клеток юкстагломерулярного комплекса. В крови активирует белок ангиотензиноген, превращая его последовательно в ангиотензин I и ангиотензин II, который является мощным сосудосуживающим фактором. К сосудорасширяющим относятся: • гистамин — расширяет артериолы; • ацетилхолин — расширяет артерии и вены; • брадикинин, простагландины, углекислота, молочная и пировиноградная кислоты, оксид азота — оказывают преимущественно местное сосудорасширяющее действие. Перераспределение крови в сосудистом русле. В регуляции кровяного давления участвует фактор перераспределения крови в сосудистом русле. Так, при мышечной работе расширяются артериолы поперечно-полосатых мышц и суживаются артериолы брюшной полости. При пищеварении, наоборот, расширяются артериолы брюшной полости и суживаются артериолы поперечно-полосатых мышц. Реакции одних и тех же сосудов различны в разных состояниях организма. Артериальный пульс. Колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Артериальный пульс отражает деятельность сердца и функциональное состояние артерий. Запись пульса артериального сосуда получила название сфигмограммы. На сфигмограмме различают: • Подъем волны — анакрота — возникает в систолу в результате повышения давления в артериальных сосудах и растяжения их стенки под влиянием крови, выброшенной сердцем в начале фазы изгнания. • Спад волны — катакрота — возникает в начале диастолы в результате начавшегося понижения давления в сосудах. • Повторный подъем волны — дикротический подъем — возникает в следующий период диастолы в результате того, что закрывшиеся полулунные клапаны отражают устремившуюся к сердцу кровь. • Инцизура (углубление, выемка) — отражает снижение давления в сосудах в период закрытия полулунных клапанов. Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Наиболее отчетливо венный пульс проявляется на яремной вене. Запись венного пульса называется флебограммой, на ней различают три зубца: а, с, г (рис. 5. 24). Зубец а возникает во время систолы правого предсердия и обусловлен повышением давления в яремной вене и растяжением ее стенок. Зубец с возникает в систолу левого желудочка в результате действия пульсирующей сонной артерии на
Рис. 5. 24. Синхронная запись венного и артериального пульса: А — венный пульс; Б — артериальный пульс
лежащую рядом с ней яремную вену и повышения при этом в ней давления. Зубец v возникает в конце систолы и начале диастолы правого желудочка в результате того, что в это время предсердия наполнены кровью и ее дальнейшее поступление становится невозможным. Происходит застой крови в венах и растяжение их стенок. Дальнейшее развитие диастолы желудочков сопровождается снижением давления в вене вследствие оттока крови из предсердия в желудочки. 5. 2. 11. Саморегуляция артериального давления Первый закон нормы. В биологической среде у животных отсутствуют предпосылки к устойчивому повышению артериального давления. У животных можно выделить два фактора, которые повышают артериальное давление. Первый фактор — физические нагрузки. В биологическом смысле этот фактор обеспечивает лучший метаболизм тканей и особенно поперечно-полосатых мышц. Вторым фактором, который в естественных условиях тоже повышает артериальное давление, являются эмоциональные реакции. Следует, однако, отметить, что у животных в нормальных естественных биологических условиях, в так называемой сбалансированной среде, любые изменения артериального давления, вызванные как физическими, так и эмоциональными факторами, всегда Второй закон нормы. Любые эпизодические изменения артериального давления в нормальных условиях возвращаются к исходному уровню с помощью механизмов саморегуляции (рис. 5. 25).
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|