П и щед об ы в ат ел ьное поведение

5                   н»ж-----------------------------------------

Рис. 5. 44. Реципрокные отношения активности нейронов инспира­торного и экспираторного отделов дыхательного центра в соответ­ствии с фазами дыхания:

1 — пневмограмма; 2, 3 — импульсная активность инспираторных нейронов; 4, 5 — импульсная активность экспираторных нейронов го ядра связаны своими аксонами с мотонейронами спинного мозга, иннервирующими диафрагму (7—8-й шейные сегменты) и наружные межреберные мышцы (I—XII грудные сегменты). Вследствие этого возбуждение нейронов центра вдоха дорсального ядра продолгова­того мозга распространяется по диафрагмальным (и. phrenici) нервам к диафрагме и по межреберным нервам — к наружным межребер­ным мышцам. В результате сокращения диафрагмы (ее уплощения) и наружных межреберных мышц объем грудной клетки увеличива­ется. Увеличение объема грудной клетки под влиянием силы от­рицательного давления в плевральной полости (8—9 мм рт. ст. ) при­водит к тому, что легкие следуют за увеличением объема грудной клетки. Легочная ткань распрямляется. Вследствие этого воздух из внешней среды под влиянием атмосферного давления поступает в дыхательные пути и легкие, заполняя альвеолы. По мере заполнения поступающим воздухом альвеол все больше раздражаются рецепто­ры растяжения бронхиол и альвеол (рис. 5. 45). При этом нарастает частота импульсаций в отходящих от рецепторов растяжения аффе­рентных волокнах блуждающего нерва. Импульсации блуждающих нервов поступают к возбужденным накопившейся в крови двуо­кисью углерода инспираторным нейронам дорсального дыхатель­ного ядра. При достижении частоты импульсаций 80—100 имп. /с

 

Рис. 5. 45. Изменение импульсной активности в блуждающем нерве во время вдоха и выдоха:

7 — механограмма «вдох-выдох»; 2— просвет альвеолы; 3— импульсация в одиночном афферентном волокне блуждающего нерва

эта частота становится пессимальной для инспираторных нейро­нов дорсального ядра продолговатого мозга (Н. Е. Введенский), они переходят в состояние пессимума. В результате вдох прекращается. Происходит пассивный выдох. Спадается грудная клетка, поднима­ется купол диафрагмы.

К этому процессу подключаются и активные механизмы за счет возбуждения экспираторных нейронов вентральных дыхательных ядер продолговатого мозга.

Активный выдох особенно часто наблюдается в условиях па­тологии при затруднении выведения воздуха из дыхательных пу­тей — например, при бронхоспазме, астме и других заболеваниях. В этом случае в активный выдох включаются не только внутренние межреберные мышцы, но и мышцы брюшного пресса, шеи, спины и конечностей.

Сенсорный механизм дыхания. Обычно выдох в нормальных условиях происходит еще задолго до того, как поступивший в легкие воздух и содержащийся в нем кислород переходят в кровь и по­ступают к тканям, т. е. в условиях, когда на дыхательный центр еще продолжает действовать накопившаяся в результате метаболизма двуокись углерода. В этом процессе проявляется общий принцип сенсорного насыщения. Афферентация о поступившем в альвеолы воздухе является гарантией прекращения акта вдоха, так как дыха­тельная потребность организма при поступлении воздуха в альвеолы обязательно будет обеспечена.

Дыхательный акт — циклический процесс. По мере израсходо­вания поступившего при вдохе кислорода и дальнейшего накопле­ния в тканях и крови двуокиси углерода начинается следующий вдох: процессы ритмического дыхания последовательно осуществляются всю жизнь индивида.

В дыхательном акте принципиальное значение имеет вопрос о том, как организм контролирует дыхательную потребность и как оценивает ее удовлетворение. Оказалось, что здесь дело не только в частоте импульсаций, поступающих к инспираторным нейронам дорсального дыхательного ядра, которая вытормаживает центр вдо­ха продолговатого мозга.

Системная организация дыхательного центра. Инспиратор­ные нейроны в их совокупности на разных уровнях организма ды­хательного центра постоянно получают информацию от хеморе­цепторов о дыхательной потребности организма. С другой стороны, как указывалось выше, на них действуют дополнительные факторы, связанные с состоянием организма: температура, афферентация о деятельности дыхательных и других мышц, импульсация от альвеол, эмоциональное состояние — например, боль, высшие психические влияния, связанные с социальной деятельностью человека (пение, чтение лекций и др. ), состояние экспираторных нейронов и т. д.

Все это определяет процессы афферентного синтеза в функцио­нальной системе дыхания. В результате афферентного синтеза ин­спираторные нейроны дыхательного центра на основе молекуляр­ных процессов «принимают решение» взять потребное количество воздуха. Это «решение» в форме нервных импульсаций адресуется к дыхательному мышечному аппарату (рис. 5. 46).

Наряду с этим в структуре дыхательного центра обнаружен кон­тролирующий аппарат — акцептор результата действия (В. А. По- лянцев, Ю. И. Фельдшеров). Этот аппарат работает следующим об­разом.

Как только инспираторные нейроны посылают команды к ис­полнительным органам по коллатералям аксонов этих нейронов, «копии команд» распространяются к специальной группе интер­нейронов, связанных между собой циклическими соотношениями. Возбуждение в этих нейронных кругах продолжает циркулировать до поступления афферентации от рецепторов растяжения легких. Эти нейроны все время оценивают характер данной афферентации. Если характер поступающей к ним от рецепторов растяжения брон­хиол и альвеол афферентации соответствует ранее сформированной дыхательной потребности, дыхательный акт успешно завершает­ся и формируется следующий дыхательный цикл. Если характер поступающей обратной афферентации от альвеол и бронхиол не соответствует дыхательной потребности, инспираторные нейроны посылают при следующем вдохе измененную команду, дополни­тельно направленную на удовлетворение дыхательной потребности (рис. 5. 47).

Этот механизм нашел подтверждение в специальных опытах (В. А. По- лянцев). У кроликов, находящихся под наркозом, обнажают диафрагмальный нерв. Посредством специальных электродов с него снимаются импульсации, распространяющиеся к диафрагме (рис. 5. 48). Характер импульсации оценива­ется электрическим преобразователем. Преобразованные сигналы поступают в

 

 

Рис. 5. 46. Схематическое изображение стадии афферентного син­теза, принятия решения и оценки результата в структуре дыхательно­го центра: инспираторный нейрон (А) обрабатывает поступающую к нему афферентацию от альвеол, дыхательных мышц, болевых и тем­пературных воздействий и высших психических влияний (афферент­ный синтез). Это приводит к формированию инспираторной команды. Одновременно по коллатералям возбуждается группа вставочных ин­тернейронов (а, б, в), связанных циклическими взаимоотношениями (акцептор результата действия); к вставочным интернейронам посту­пает сигнализация (обратная афферентация) от альвеол и бронхиол, которая сравнивается и оценивается ими

 

 

Рис. 5. 47. Схематическое изображение оценки акцептором резуль­тата действия достигнутого дыхательного результата:

/— программирование потребного результата (символ— треугольник (3)) в структурах акцептора результата действия; II — параметры достигнутого резуль­тата (символ — квадрат (4, 5)) не соответствуют дыхательной потребности. При этом осуществляется перестройка деятельности инспираторного нейрона; /// — параметры достигнутого результата соответствуют дыхательной потребности

 

специальное электронное устройство. Животные переводятся на искусственное дыхание. При этом осуществляется управляемое дыхание: количество воздуха, по­ступающего в легкие животных, точно соответствует характеру импульсации диа­фрагмального нерва. Искусственная система по сигналам диафрагмального нерва в каждом случае четко определяет количество поступающего в легкие животного воздуха. Оказалось, если изменить ситуацию и при наличии в диафрагмальном нерве сигнала на необходимость забора 30 см³ воздуха, животному в легкие (путем направленного изменения деятельности аппарата искусственного дыхания) по­ступает 20 см’ воздуха, то дыхательный центр немедленно реагирует на подмену. В следующий вдох по диафрагмальному нерву поступает импульсация «забрать 40 см³ воздуха», т. е. таким образом компенсируется недостача в 10 см³ воздуха.

Приведенный опыт указывает на то, что в функциональной сис­теме дыхания на основе нервных и гуморальных кодов все время

Импульсация диафрагмального нерва

Рис. 5. 48. Схема опыта, в котором подача воздуха для дыхания с помощью аппарата искусственного дыхания зависит от импульсации в диафрагмальном нерве. Аппарат искусственного дыхания подает соразмеренный объем воздуха в трахею. В случае поступления в легкие меньшего количества воздуха, чем потребное (от­клонение нижней отметки вниз), усиливается импульсация диафрагмальных нервов и осуществляется по­ступление в легкие дополнительного количества воздуха

Глава 5. Висцеральные функции

 

оценивается дыхательная потребность. С помощью аппарата акцеп­тора результата действия она постоянно сопоставляется с количе­ством и качеством поступившего в легкие воздуха. Эти процессы осуществляются бессознательно. Дыхательный акт автоматизирован. Однако в любых случаях изменения деятельности этого механизма (например, при поступлении в организм воздуха, по объему не со­ответствующего дыхательной потребности) включаются механизмы сознательной деятельности человека, в частности поведение.

Поведенческое звено саморегуляции функциональной сис­темы дыхания. Поведенческое звено саморегуляции функцио­нальной системы дыхания включается, как правило, только в так называемых экстремальных ситуациях, когда организм по каким- либо причинам не может самостоятельно, за счет внутренних ме­ханизмов саморегуляции, длительно оптимально удовлетворять свои дыхательные потребности. Примером является нахождение большого количества людей в ограниченном пространстве. По мере того, как содержание кислорода в окружающем воздухе уменьшает­ся, а содержание двуокиси углерода увеличивается, у находящихся в этих условиях людей автоматически возникает эмоциональный дискомфорт. В этом случае формируется мотивация по устранению экстремальной ситуации или избегания ее. На основе дыхательной мотивации формируются специальные действия, результат которых обеспечивает адекватное поступление кислорода и выделение двуо­киси углерода из организма.

5. 3. 7. Компенсация функций на примере деятельности функциональной системы дыхания

На примере деятельности функциональной системы дыхания от­четливо проявляются основные принципы системной компенсации нарушенных функций, столь важные для клинической практики.

Нарушения могут затрагивать различные стороны деятельности функциональной системы дыхания. Однако во всех случаях компен­саторные процессы направляются полезным приспособительным результатом функциональной системы — уровнем газовых показа­телей в организме.

В первую очередь, это могут быть нарушения функций рецеп­торов газового гомеостазиса (например, при хирургической замене
протезом восходящей дуги аорты). В этом случае компенсаторная функция в значительной степени ложится на другие хеморецеп- торные зоны: синокаротидную и центральную, состояние которых необходимо оценить еще до операции.

Компенсаторные процессы могут затрагивать и механизмы рас­пространения афферентации от периферических хеморецепторов в дыхательный центр (например, при хирургических операциях, когда перерезаются некоторые афферентные нервы). В этом слу­чае компенсаторные функции берут на себя другие хеморецепторы. При этом может усилиться значение прямых гуморальных влияний на дыхательный центр. С другой стороны, при повреждении гумо­рального звена саморегуляции компенсаторная роль в значительно большей степени ложится на нервное звено.

Компенсация может затронуть сами структуры дыхательного центра, особенно связанные с приуроченностью дыхательной функ­ции к эмоциональным состояниям, движениям, процессам пения и т. д.

Наиболее подвержены компенсации исполнительные звенья саморегуляции процессов дыхания. Во внутреннем звене саморе­гуляции имеется возможность огромного перебора различных ор­ганов, обеспечивающих жизнедеятельность в условиях гипоксии и асфиксии. В любом случае при удалении или повреждении того или иного органа необходимо учитывать, на какие другие исполнитель­ные органы и процессы ляжет дополнительная нагрузка.

Выраженное влияние на деятельность внутреннего звена само­регуляции наблюдается при повреждениях внешнего звена. Напри­мер, при удалении одного легкого нагрузка ложится не только на оставшееся интактным второе легкое, но и на сердце, кислородсвя- зывающие свойства крови, деятельность выделительных органов и т. д. (П. К. Анохин и Е. Л. Голубева).

Индивидуальные избирательные перестройки во внутреннем и внешнем звеньях саморегуляции функциональной системы дыхания имеют место в экстремальных поведенческих ситуациях (напри­мер, при монотонной работе человека в неудобных позах с мелкими деталями и т. п. ). Все это необходимо учитывать при диагностике состояния здоровья в условиях работы человека на промышленных предприятиях, при занятии спортом и т. д. Часто эти индивидуаль­ные изменения в деятельности разных звеньев функциональной
системы дыхания обусловлены эмоциональным перенапряжением (стрессом).

Дыхание при пониженном атмосферном давлении. В услови­ях пониженного атмосферного давления в результате низкого пар­циального давления кислорода во вдыхаемом воздухе развивается гипоксия.

При подъеме на высоту 1, 5—2, 0 км над уровнем моря значи­тельного изменения снабжения организма кислородом и внешнего дыхания не происходит. На высоте 2, 5—5, 0 км наступает увеличе­ние вентиляции легких, вызванное стимуляцией каротидных хе­морецепторов. Наблюдается повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции на­правлены на усиление снабжения тканей кислородом.

Увеличение вентиляции легких на высоте приводит к сниже­нию парциального давления углекислого газа в альвеолярном воз­духе — гипокапнии, при котором уменьшается стимуляция хеморе­цепторов, особенно центральных. Это может вызвать ограничение дыхания.

На высоте 4—5 км может развиться высотная (горная) болезнь, которая характеризуется слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головной болью, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут насту­пить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет бы­строе развитие гипоксии, при которой потеря сознания может на­ступить внезапно.

Нормализация дыхания на высоте достигается применением газовой смеси чистого кислорода с 5 %-ной двуокисью углерода — карбогена.

Акклиматизация. Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления (например, жизнь в горной местности) со­провождается акклиматизацией к кислородному голоданию, кото­рая характеризуется:

• увеличением количества эритроцитов в крови в результате усиления эритропоэза;

• увеличением содержания гемоглобина в крови и, следователь­но, повышением кислородной емкости крови;

• увеличением вентиляции легких;

• ускорением диссоциации оксигемоглобина в тканевых капил­лярах в результате сдвига кривой диссоциации вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2, 3-глицерофосфата;

• повышением плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости;

• повышением устойчивости клеток, особенно нервных, к ги­поксии.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении. Под по­вышенным давлением воздуха человеку приходится находиться во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличива­ется на 1 атм, следовательно, на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм.

При погружении под воду в водолазных костюмах человек может дышать только воздухом под соответствующим погруже­нию повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество растворенных в крови кислорода и особенно азота. Поэтому при погружении на большие глубины для дыхания при­меняются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине (т. е. при повышен­ном давлении) было близким к тому, которое имеется в обычных условиях.

После работ на больших глубинах специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии (например, при быстром подъеме во­долаза) физически растворенные в крови и тканях в значитель­но больших объемах газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и углекислый газ представляют меньшую опасность, так как они быстро связываются с кровью и тканями. Особую опасность представляет образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопряжено с большой опасностью для жиз­ни. Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, назы­вается кессонной болезнью. Она характеризуется болью в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяже­лых случаях могут возникать параличи. При появлении признаков кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть
пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъем), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем постепенно производить декомпрессию.

Искусственное дыхание. При некоторых состояниях, свя­занных с прекращением деятельности дыхательного центра и от­сутствием самостоятельного дыхания, необходимо применять ис­кусственное дыхание, с помощью которого возможно обеспечить вентиляцию легких.

Применяют три основных способа искусственного дыхания:

• периодическое нагнетание воздуха в легкие через воздухонос­ные пути — процедура «рот в рот»;

• ритмическое расширение и сжатие грудной клетки;

• периодическое раздражение диафрагмальных нервов.

5. 4. СИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОДА, АППЕТИТА И НАСЫЩЕНИЯ

Каждый человек ежедневно испытывает чувство голода и после сильной пищевой эмоции, связанной с приемом пищи, чувство насыщения.

Чувство голода — одно из первых эмоциональных ощущений, с которым человек появляется на свет. Много забот и беспокойства доставляют новорожденные уже в самом начале жизни своим мате­рям, когда сильным криком и движениями стремятся привлечь их внимание к испытываемому ими чувству голода.

Ощущения голода всегда эмоционально неприятны. Это непри­ятное ощущение тяжести в эпигастральной области, чувство боли в области желудка («голодные боли»), тошнотное состояние, головная боль, слабость и т. д. Наоборот, прием пищи сопровождается по­ложительными эмоциональными ощущениями удовольствия или даже наслаждения.

Голод и насыщение находятся на страже процессов метаболизма как основных процессов жизни. Эмоциональное ощущение голода является своеобразным сигналом о потребности организма в пище. Эмоциональный сигнал голода, будучи во всех случаях неприят­ным ощущением, позволяет живым существам быстро и надежно, без детализации оценивать возникающие потребности в питатель­ных веществах и на этой основе осуществлять поиск и потребление

пищи. В этом стимулирующем действии эмоции голода большой биологический смысл. Отрицательная эмоция голода стимулирует субъектов к действию по удовлетворению их ведущей метаболичес­кой потребности.

Эмоциональный сигнал голода позволяет живым существам оценить потребность в пище без деталей, без учета, например, количества недостающих белков, жиров и углеводов и т. д. В этом есть положительные и отрицательные стороны. Эмоциональный сигнал голода без детализации различных параметров пищевой по­требности позволяет субъектам быстро оценить эту потребность и быстро организовать пищедобывательную деятельность. С другой стороны, стимулируемые к приему пищи общим эмоциональным сигналом голода, живые существа, и в том числе человек, при­нимают избыточное количество питательных веществ, которые порой и не требуются для метаболических нужд и создают только неоправданную дополнительную нагрузку на пищеварительный аппарат.

Эмоциональное ощущение голода субъективно и весьма спе­цифично. Его нельзя спутать с чувством жажды, страха, полового возбуждения и т. д.

Эмоции насыщения также выступают в качестве сигнала при­нимаемой пищи, главным образом — сигнала, прекращающего ее прием. Эмоциональное ощущение насыщения позволяет довольно быстро оценить ее количество и качество и быстро завершить при­ем пищи.

Следовательно, основное биологическое назначение эмоций голода и насыщения заключается в том, чтобы своевременно ин­формировать организм о возникшей пищевой потребности, быстро построить необходимое пищедобывательное поведение и быстро осуществить прием пищи. В этой быстроте оценки пищевой по­требности и ее удовлетворения заложен большой эволюционный приспособительный смысл. Включение эмоции насыщения между моментом приема пищи и истинным удовлетворением питательных нужд организма — пластической и энергетической утилизацией вновь принятых питательных веществ в тканях организма — по­зволило живым существам использовать этот довольно значитель­ный интервал деятельности на другие формы приспособительного поведения.

5. 4. 1. Функциональная система питания

Состояние голода, пищевого аппетита, пищедобывательное пове­дение и пищевое насыщение определяются деятельностью единой функциональной системы, которая в собирательном смысле может быть названа функциональная система питания. Функциональная система питания является сложной многозвеньевой функциональ­ной системой, включающей несколько подсистем. Конечным при­способительным результатом функциональной системы питания яв­ляется уровень питательных веществ в организме, обеспечивающий нормальное течение метаболических процессов. Этот показатель поддерживается деятельностью как внутреннего, так и внешнего звеньев саморегуляции функциональной системы питания. Вну­треннее — вегетативное звено. Внешнее звено включает формиро­вание пищевой мотивации, пищевой аппетит и пищедобывательное поведение, направленное на прием потребных пищевых веществ. В функциональной системе питания имеется еще одно звено, дея­тельность которого направлена на формирование и удаление кало­вых масс из организма (рис. 5. 49).

Процессы питания у человека в значительной степени опреде­ляются социальными факторами, привычками, воспитанием, нор­мами поведения и др. Однако во всех случаях побудительная сила процесса питания заключается в пищевой потребности и ее удо­влетворении.

Пищевая потребность. Пищевая потребность — физиологиче­ский, материальный процесс. Это обусловленное процессами мета­болизма понижение уровня питательных веществ в организме.

Пищевая потребность — мультипараметрический показатель, определенное соотношение основных питательных веществ в ор­ганизме: белков, жиров и углеводов. Пищевая потребность может быть избирательной, обусловленной выраженной недостачей како­го-либо одного вещества, либо общей — при снижении уровня всех или нескольких веществ.

Как правило, деятельность функциональной системы питания направлена на поддержание оптимального для метаболизма уровня питательных веществ в крови. В этом проявляется каскадный приспо­собительный перестраховочный принцип обеспечения устойчивости конечного метаболического результата функциональной системы

П и щед об ы в ат ел ьное поведение

Рис. 5. 49. Общая схема функциональной системы питания с соподчиненными подсистемами: ЛГ— латеральный гипоталамус; ВМГ — вентромедиальный гипоталамус

Глава 5. Висцеральные функции

 

за счет поддержания (уже в крови) на оптимальном уровне тесно связанного с конечным предконечного результата. С помощью под­держания предконечного результата на оптимальном уровне в крови обеспечивается устойчивое течение метаболических процессов в тканях.

Результат деятельности функциональной системы питания — поддержание в крови оптимального уровня питательных веществ — пример пластичной константы организма. Организм человека может нормально существовать при снижении уровня питательных веществ в крови при свободном доступе к воде до 20 и даже 30 суток.

Восприятие пищевой потребности. Научные представления о механизмах восприятия организмом потребности в пищевых веще­ствах существенно изменялись с развитием методических подходов в физиологии.

С открытием голодной периодической моторной деятельности желудка считали, что ощущение голода, т. е. сигнал о пищевой по­требности, определяется периодическими сокращениями пустого желудка (А. Карлсон). Все это легло в основу теории «пустого же­лудка», согласно которой ведущей причиной ощущения голода яв­ляется импульсация от рецепторов желудка после эвакуации из него ранее принятых веществ. Однако аутоэксперименты, проведенные С. В. Аничковым, продемонстрировали, что ощущение голода не соответствует приступам моторной деятельности желудка натощак. Ощущение голода могло возникать в любые моменты голодной моторной периодической деятельности желудка, включая периоды покоя.

Теория «пустого желудка» не нашла подтверждения в наблюде­ниях хирургов, которые обнаружили, что после тотальной резекции желудка пациенты после пищевой депривации по-прежнему сохра­няли чувство голода.

В экспериментах на собаках было убедительно продемонстрировано, что после полной деафферентапии желудочно-кишечного тракта при двусторонней перерезке на шее обоих блуждающих нервов и перерезке спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов собаки, несмотря на паралич задних конеч­ностей, после пищевой депривации сохраняли выраженное стремление к при­ему пищи.

После этих и других экспериментов, казалось бы, стало понят­но, что афферентация, идущая в ЦНС от органов пищеварения, не является существенной для формирования ощущения голода. Как следствие этих экспериментов стала усиленно развиваться сформу­лированная И. П. Павловым в 1911 г. теория «голодной крови». Со­гласно этой теории, причиной ощущения голода считают кровь с пониженным содержанием питательных веществ.

Теория «голодной крови» нашла, казалось бы, убедительное подтверждение в следующих экспериментах. Если голодным со­бакам в кровь вводили раствор глюкозы, то отдельные животные, у которых введение глюкозы покрывало потребность организма в углеводах, прекращали прием пищи. Наоборот, введение инсули­на вызвало у некоторых животных дополнительный прием пищи. Было установлено, что в возникновении состояния голода перво­очередное значение имеет не абсолютный уровень глюкозы в крови, а артериовенозная разница ее содержания. Показано, что состояние голода формируется только тогда, когда артериовенозная разница содержания глюкозы стремится к нулю. Оказалось, что это состоя­ние обычно совпадает с началом приступа голодной моторной дея­тельности пустого желудка.

Теория «голодной крови», несмотря на всю ее привлекатель­ность и перспективность в плане возможного выделения из крови факторов голода и насыщения, не получила подтверждения в на­блюдениях на сросшихся близнецах (Т. Т. Алексеева).

Были исследованы две пары сросшихся близнецов, имеющих различные нервные системы и общее кровообращение. Глюкоза, введенная в вену руки одной девочки, уже через 2 мин переходила в кровь другой, и через несколько минут кон­центрация глюкозы в крови у обеих девочек почти уравнивалась. В то же время раздражение кожи, например, легким уколом на 1 см вправо или влево от средней линии (условной линии раздела тел близнецов) вызывало реакцию только соответ­ствующей девочки. Другая девочка оставалась к этому раздражению безучастной. Обе пары близнецов имели раздельную верхнюю часть пищеварительного канала.

Оказалось, что кормление одной из девочек (что, естественно, приводило к поступлению питательных веществ в кровь другой девочки) никогда не при­водило к развитию насыщения у последней. Другая девочка продолжала дли­тельное время обнаруживать потребность в пище, несмотря на то, что ее кровь и ткани, казалось бы, получили достаточное количество питательных веществ.

Сигнализация «пустого» желудка. Значение афферентации, поступающей в ЦНС от пищеварительных органов, в формирова­нии состояния голода раскрывают эксперименты с гетерогенными анастомозами нервов (П. К. Анохин).

При сшивании центрального конца перерезанного на шее правого блуж­дающего нерва с периферическим концом одного из перерезанных смешанных нервов передней конечности (например, со срединным нервом) нервные во­локна блуждающего нерва, прорастая в срединный нерв, устанавливают функ­циональный контакт с новой периферией. При этом афферентные волокна блуждающего нерва устанавливают контакт с рецепторами кожи. Почесывание участка кожи, иннервируемой афферентными волокнами блуждающих нервов, вызывает у животных кашель за счет распространения возбуждения из ядра блуждающего нерва по второму интактному блуждающему нерву к гортани. Прикладывание к десквамированному участку иннервируемой блуждающим нервом кожи растворов хлористого натрия приводит у голодного животного за счет распространения возбуждений по интактному блуждающему нерву к со­кращению желудка и рвоте.

Эфферентные волокна блуждающего нерва в случае его анастомоза со сре­динным нервом устанавливают функциональный контакт с поперечно-поло­сатыми мышцами передней конечности, вследствие чего последние начинают участвовать в акте дыхания.

При регистрации электромиограммы этих мышц видно, что их электрическая активность резко усиливается по частоте и ампли­туде в периоды сокращения пустого желудка и снижается в период покоя. Из этого следует, что электрическая активность «вагусных» мышц отражает состояние ядра блуждающего нерва у голодных жи­вотных. Характерно, что после кормления животных электрическая активность «вагусных» мышц снижается до минимального уровня.

Активность ядра блуждающего нерва в условиях голода и насыщения может быть прослежена на примере другого анастомоза — центрального конца блуж­дающего нерва с нервом барабанной струны (и. Chorda Tympany). В этом случае эфферентные волокна блуждающего нерва, прорастая в ствол нерва барабанной струны, устанавливают функциональный контакт с клетками подчелюстной слюнной железы. В результате этого подчелюстная слюнная железа в характе­ре слюноотделения начинает отражать активность ядра блуждающего нерва. У голодных животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы усиливается в периоды сокращения пустого желудка и ослабляется в период покоя. После кормления животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы резко сни­жается (рис. 5. 50).

Таким образом, по характеру активности органов, получивших в результате анастомозов нервов искусственную иннервацию блуж­дающего нерва, оказалось возможным проследить состояние ядра блуждающего нерва у голодных и накормленных животных. В со­стоянии голода при пустом желудке активность ядра блуждающего нерва высокая и периодически усиливается в периоды моторной

..... iiiiiitallki^Sliiii^tiniiiilMhMfeiiililliwillflllkiltfcltoiib

деятельности пустого желудка. После приема пищи активность ядра блуждающего нерва снижается.

Для выяснения роли желудочно-кишечного тракта в активации ядер блуж­дающего нерва у голодных животных в условиях анастомоза правого блуждаю­щего нерва осуществляется функциональная блокада второго (левого) блужда­ющего нерва. С этой целью данный нерв помещается в кожную муфту. Таким образом создаются условия его механической или химической блокады, напри­мер, с помощью новокаина. Оказалось, что при блокаде второго блуждающего нерва у голодных животных (блокада отчетливо регистрируется по появлению на левом глазу синдрома Горнера: энофтальм, расслабление третьего века, сужение зрачка, так как одновременно с волокнами вагуса блокируются проходящие в общем с ним стволе волокна верхнего симпатического узла) снижается актив­ность всех искусственно связанных с ядром блуждающего нерва органов. При этом снижается электрическая активность «вагусной» поперечно-полосатой мышцы, снижается слюноотделение «вагусной» слюнной железы.

Все это указывает на то, что повышенная активность ядер блуждающих нервов у голодных животных в значительной степени определяется афферентными влияниями, поступающими от орга­нов пищеварительного тракта, и в частности — от желудка.

Эксперименты с прямой регистрацией импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, отходящих от желуд­ка, подтверждают это. У голодных животных при пустом желудке в афферентных волокнах блуждающих нервов на фоне перерезанных эфферентных его волокон регистрируется высокоамплитудная, вы­сокочастотная импульсация. При кормлении животных или введе­нии пищи через зонд непосредственно в желудок импульсация в афферентных волокнах блуждающих нервов подавляется (рис. 5. 51).

 

 

14 Нормальная физиология

Минут через десять в связи с началом желудочного сокоотделения происходят фазовые изменения импульсной активности афферент­ных волокон блуждающего нерва.

Приведенные эксперименты свидетельствуют о том, что теория «пустого желудка» не потеряла своего значения. У голодных жи­вотных в ядра блуждающих нервов продолговатого мозга все вре­мя поступают афферентные сигналы от пищеварительных органов. Причиной этой афферентации, с одной стороны, является тони­ческое сокращение стенок желудка. В голодном состоянии желу­док находится в сокращенном состоянии и занимает минимальный объем в брюшной полости; стенки желудка утолщены. При этом раздражаются механорецепторы. Наоборот, после приема пищи объ­ем желудка резко увеличивается, его стенки утончаются. С другой стороны, сигнализация пустого желудка определяется активностью его хеморецепторов, на которые в голодном состоянии, в частности, активно действует желудочная слизь, а возможно, и сам фактор «пу­стоты» желудка.

Возбуждение ядер блуждающего нерва под влиянием аффе­рентных импульсаций пустого желудка у голодных животных рас­пространяется к нейронам гипоталамической области (И. Г. Ак- маев). Это, в свою очередь, за счет нейросекреторных процессов, включающих факторы роста нервов (инсулиноподобные олиго­пептиды и др. ), активирует клетки передней доли гипофиза. При этом усиливается активность тропных гормонов гипофиза. Гормо­ны гипофиза поступают в кровь и способствуют депонированию питательных веществ в печени, поперечно-полосатых мышцах, жировой ткани.

Механизмы депонирования питательных веществ в организме еще плохо изучены. Характерно, что у тучных людей процессы де­понирования питательных веществ осуществляются значительно интенсивнее, чем у худощавых, с чем связаны, в частности, повы­шенное содержание питательных веществ в деп

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: