Поведение в экстремальных условиях 4 страница

3 -I____ I__ I__ I__ I__ I__ 1—1-- 1__ I__ l__ I__ 1--- 1--! ---! ---! --- 1

 

Рис. 5. 25. Вызванное эпизодическим электрическим раздражением
эмоциогенного центра вентромедиального гипоталамуса повышение
артериального кровяного давления у кролика быстро нормализуется
благодаря механизмам саморегуляции:

1 — дыхание; 2— артериальное давление; 3 — отметка времени 1 с. Раздра-
жение вентромедиального гипоталамуса показано стрелками

Отклонение кровяного давления от уровня, обеспечивающего нормальный метаболизм, само является причиной его возвращения к исходному уровню.

 

Рис. 5. 26. Схема функциональной системы, обеспечивающей опти­мальный для метаболизма организма уровень артериального давления

 

Саморегуляцию кровяного давления обеспечивает специальная функциональная система, поддерживающая оптимальный для мета­болизма организма уровень кровяного давления (рис. 5. 26).

5. 2. 12. Функциональная система, определяющая оптимальный для метаболизма уровень артериального давления в организме

Узловые механизмы функциональной системы, опреде­ляющей оптимальный уровень артериального давления

Приспособительный результат. В данной функциональной сис­теме в качестве полезного для организма приспособительного
результата выступает артериальное давление. Само артериальное давление как физический фактор не участвует непосредственно в обмене веществ, но определяет перемещение веществ, опреде­ляющих метаболический процесс. Артериальное давление в орга­низме — сложный показатель. Оно различно в разных сосудах: в артериях, артериолах, капиллярах, венах, венулах, крупных венах и т. д. Существуют специфические регионарные давления крови: давления крови в сосудах поперечно-полосатых мышц, почек, печени, сердца, сосудах мозга. У каждого индивидуума — свой индивидуальный портрет распределения кровяного давления по организму в целом. Тем не менее при наличии столь сложных рас­пределений кровяного давления в организме за общий показатель, как правило, берут одну из ведущих величин кровяного давления, которая, в конечном счете, определяет всю картину с некоторыми поправками на регионарное кровообращение. Таким показателем является артериальное давление в крупных (например, плечевой) артериях, обусловленное ритмическим выбросом крови из сердца в область дуги аорты. Максимальная величина этого давления около 120 мм рт. ст., минимальная — 80.

Кровяное давление может как снижаться под влиянием разных физиологических процессов (например, при кровопотере), так и повышаться, как указывалось выше, под влиянием физических и эмоциональных нагрузок. Чем более выражены эти изменения, чем сильнее результат отклонен от уровня, обеспечивающего нормаль­ный метаболизм тканей, тем сильнее изменения кровяного давле­ния выступают в качестве раздражающего фактора функциональной системы. На схеме функциональной системы эти раздражающие воздействия обозначены утолщающимися стрелками. С другой сто­роны, раздражающим действием обладает и нормальный уровень артериального давления.

Если в нормальных условиях артериальное кровяное давление колеблется в определенных пределах, то под влиянием отклоняю­щих факторов оно может длительно удерживаться и на более высо­ком уровне. Организм может существовать довольно длительный интервал времени (даже дни и годы) в условиях повышенного арте­риального давления. Артериальное давление — пример пластической константы организма. Пластическая константа допускает отклоне­ния, совместимые с жизнью.

Свойства барорецепторов. Восприятие уровня артериального давления осуществляется с помощью специфических рецепторов, которые получили название барорецепторов. Барорецепторы вос­принимают только изменения барометрического давления крови.

Барорецепторы располагаются практически во всех кровенос­ных сосудах, но есть зоны более концентрированного их скопления. В первую очередь, это аортальная зона в аорте на выходе из сердца. Ее назначение — контролировать сердечный выброс. Затем — сино­каротидная область. Она осуществляет контроль поступления крови в мозг.

Имеются особенности распределения барорецепторов в стенке сосудов, в частности в стенке аорты. Как показывают гистологиче­ские исследования, большинство барорецепторов располагаются ближе к наружной адвентициальной стенке сосуда. Барорецепторы находятся между мышечными волокнами и эластической оболочкой сосудов. В этом есть большой физиологический смысл. Расположе­ние барорецепторов у плотной эластической оболочки обеспечивает то, что барорецепторы воспринимают малейшие нюансы изменения артериального давления в сосуде.

Физиологические свойства барорецепторов. Общим свойством является генетическая детерминация функций барорецепторов и сохранение их специфических свойств на протяжении всей жизни индивида в случае, если кровяное давление не изменено.

Специализация барорецепторов. Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимают только свои параметры измене­ния артериального давления. Установлено, что среди барорецепторов можно выделить три группы, различающиеся по физиологическим свойствам. Первую группу составляют барорецепторы, которые вос­принимают ритмические колебания артериального давления, связан­ные с систолой и диастолой сердечной деятельности. Для них важен ритм воздействия. Вторую группу составляют барорецепторы, которые воспринимают статическую, постоянную, непрерывную, неколеблю- щуюся нагрузку. Третью группу составляют барорецепторы, которые воспринимают вибрационные колебания столба жидкости в сосуде. В кровеносных сосудах практически есть все указанные формы воз­действия. Есть ритмические колебания в пределах 120/80 мм рт. ст. Есть статические нагрузки (например, в аорте) в пределах от 0 до 80 мм рт. ст. Имеют место и вихревые движения крови.

Среди указанных трех групп барорецепторов есть еще более тон­кая специализация. Среди барорецепторов, воспринимающих коле­блющиеся изменения артериального давления, есть барорецепторы, воспринимающие соответственно колебания кровяного давления от 20 до 30 мм рт. ст. и так далее до уровня от 240 до 250 мм рт. ст. Характерно, что отдельные барорецепторы, которые воспринимают колебания артериального давления в полосе ниже 80 мм рт. ст. и выше 120 мм рт. ст., в нормальных условиях в дуге аорты практи­чески не раздражаются. Но они настроены на возможные случаи снижения или повышения артериального давления, тогда они на­чинают возбуждаться. Все это — яркий пример запаса прочности в организме на всякий непредвиденный случай резкого изменения артериального давления.

Прирост импульсации. Барорецепторы дают больший прирост импульсаций в случае резкого, крутого изменения артериального давления по сравнению с плавным и постепенным.

Здесь действует общий закон раздражения любых возбудимых тканей. Чем резче и круче раздражение, тем резче возникает в ткани процесс возбуждения; чем резче нарастают изменения кровяного давления, тем лучп1е включаются барорецепторы.

Барорецепторы дают больший прирост импульсации в случае изменения артериального давления на одну и ту же величину, но с большего исходного уровня. Эта закономерность выявлена при регистрации импульсной активности одиночного афферентного волокна аортального депрессорного нерва, которое связано с от­дельным барорецептором. На одиночное волокно депрессорного нерва накладываются электроды, и снимается активность одиноч­ного барорецептора, меняя соответственно давление в просвете изо­лированного участка дуги аорты.

Как показали эксперименты, прирост импульсации в одиноч­ном волокне депрессорного нерва при увеличении артериального давления на одну и ту же величину, но с другого исходного уровня характеризуется геометрической прогрессией. Когда давление из­меняется на 10 мм со 120 до 130 мм рт. ст., прирост импульсации равен, например, 5 импульсам. При изменении давления с 120 до 180 мм рт. ст. прирост импульсации будет 20 импульсов и т. д. За­висимость выражена, таким образом, гиперболической кривой (рис. 5. 27).

 

Рис. 5. 27. Характер импульсации одиночного барорецептора дуги аорты при повышении кровяного давления со 110 до 180 мм рт. ст. (А). Видно, что прирост импульсации на каждые 10 мм рт. ст. увеличения (обозначено стрелками) непропорционален. При больших исходных величинах давления прирост импульсации резко возрастает. Внизу — ЭКГ. Отметка времени — 0, 02 с. Эта же зависимость приведена на графике Б. На оси ординат — прирост числа импульсации на каждые 10 мм рт. ст. изменения кровяного давления

 

Влияние симпатической нервной системы. Барорецепторы нахо­дятся под контролем со стороны симпатической нервной системы. Благодаря симпатическим влияниям чувствительность барорецеп­торов может изменяться — повышаться или, наоборот, снижаться. В этом заключается большой смысл, потому что любые эмоциональ­ные напряжения усиливают влияния со стороны симпатической нервной системы на барорецепторы. При этом чувствительность барорецепторов возрастет, и благодаря этому барорецепторы более активно включаются в контролирование повышенного артериаль­ного давления.

Адаптация. Адаптацию барорецепторов можно отнести к за­щитным и к патологическим свойствам. Это свойство присуще, в основном, ритмически возбуждающимся барорецепторам. Оно может быть сформулировано таким образом: если ритмически воз­буждающийся барорецептор попадает в зону стабильного, неко- леблющегося кровяного давления, тогда он адаптируется и пере­стает посылать импульсацию. Положим, что барорецепторы вос­принимали давление в полосе 120/80 мм рт. ст. Но вот давление по каким-то причинам установилось на уровне 220/160 мм рт. ст. Рассматриваемые барорецепторы, таким образом, попали в зону неколеблющегося стабильного давления. Они перестали посылать импульсации. Этот феномен имеет приспособительное значение, особенно в тех случаях, когда нужно не препятствовать подъему кровяного давления. Ведь если бы кровяное давление поднималось, а все барорецепторы при этом возбуждались и наращивали бы свои импульсации, то при этом оказалось бы невозможным вообще, даже с приспособительными целями, поднять кровяное давление и удер­жать его на повышенном уровне. Физиологическое, биологическое значение процесса адаптации барорецепторов состоит в том, что он позволяет временно повысить артериальное давление. Как только артериальное давление снижается, барорецепторы, попадая снова в зону ритмически изменяющегося давления, восстанавливают свои свойства.

Иные процессы наблюдаются в случаях длительных повышений артериального кровяного давления. В тех случаях, когда кровяное артериальное давление длительно устанавливается на повышенном уровне, барорецепторы, попавшие в зону постоянного давления, не только адаптируются, но и вообще атрофируются и теряют свои свойства посылать импульсацию даже в том случае, если кровя­ное давление затем снова будет снижено и барорецепторы снова попадут в зону ритмических изменений кровяного давления. Эти процессы, как будет показано ниже, имеют место в формировании устойчиво повышенного артериального давления при эмоциональ­ных стрессах.

Если подвести общий итог, то следует отметить, что чем сильнее отклоняется артериальное кровяное давление от уровня, обеспе­чивающего нормальный метаболизм тканей, тем резче нарастает импульсация барорецепторов.

Афферентная сигнализация. Импульсация от барорецепторов по специальным афферентным нервам поступает прежде всего в сосу­додвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные нервы, по которым в сосудодвигательный центр поступает импульсации от барорецепторов, получили название буферных. К ним относят­ся депрессорные нервы, идущие от дуги аорты, и синусные нервы, идущие от зоны бифуркаций сонных артерий. Уже само название «буферные» указывает на то, что функция этих нервов заключается в сдерживании повышений кровяного артериального давления.

В нормальных условиях при нормальном уровне артериального давления в аортальном депрессорном нерве регистрируются харак­терные пачки импульсов. Причем каждая пачка импульсов соот­ветствует сердечному выбросу. Другая картина наблюдается в случае повышения артериального давления. При этом в аортальном де­прессорном нерве интервалы между пачками начинают все больше заполняться, и, в конечном счете, возникает сплошная импульсация за счет того, что барорецепторы, как указывалось раньше, дают тем больший прирост импульсации, чем сильнее повышается артери­альное давление (рис. 5. 28). Поток импульсов по депрессорным не­рвам устремляется в сосудодвигательный центр.

 

Рис. 5. 28. Характер импульсации в аортальном депрессорном нерве у кролика. На верхней кривой показано, что пачкообразная импульса­ция, характерная для нормального кровяного артериального давления в аорте, сменяется сплошной импульсацией при повышении кровяного давления. Средняя кривая — запись артериального давления. Нижняя кривая — ЭКГ

 

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов: сосудосуживающего и сосудорасширяющего. Установ­лено, что импульсация по депрессорным нервам распространяется преимущественно к нервным клеткам, составляющим сосудосужи­вающий отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Сосудосуживающий отдел составляют симпатические нейроны,
которые оказывают постоянное тоническое влияние на перифери­ческие артериолы, суживая их просвет.

Механизм саморегуляции артериального давления. По мере того, как импульсация по депрессорным нервам при повышении ар­териального давления нарастает, клетки сосудосуживающего отдела продолговатого мозга не выдерживают этой нарастающей частоты импульсации и приходят в состояние пессимума, или торможения. Как следствие, снижаются их тонические влияния на артериолы, и в результате этого артериолы расширяются и общее артериальное давление падает (рис. 5. 29).

Рис. 5. 29. Схема функци­ональных взаимоотношений в саморегуляции кровяного давления:

1 — дуга аорты; 2 — депрессор­ный нерв; 3 — сосудосуживаю­щий отдел сосудодвигательно­го центра; 4 — центробежные волокна вегетативной нервной системы, распространяющиеся к сердцу и артериолам

И чем круче нарастает кровяное артериальное давление, чем с бо­лее высокого уровня оно изменяется, тем активнее включаются баро­рецепторы, тем выраженнее тормозится сосудосуживающий отдел и активнее снижается артериальное кровяное давление. В этом заклю­чается один из механизмов саморегуляции артериального кровяного давления, который также является и одним из защитных механизмов снижения повышенного артериального кровяного давления.

Второй механизм саморегуляции артериального кровяного дав­ления заключается в том, что импульсация по депрессорным нервам
распространяется в расположенный рядом с сосудосуживающим от­делом центр блуждающего нерва и возбуждает его. По блуждающим нервам это возбуждение адресуется к сердечной мышце и оказывает на сердце отрицательное хроно- и инотропное действие, т. е. урежа- ет его ритм и ослабляет силу сердечных сокращений. Следствием опять же является снижение артериального кровяного давления. В саморегуляцию кровяного давления включаются и другие меха­низмы: это активация сосудорасширяющего отдела продолговатого мозга и расширение сосудов ротовой и тазовой областей, изменение скорости кровотока, изменение объема и вязкости циркулирующей крови, изменение кровообразования и кроверазрушения, почечные, легочные и другие факторы. Все эти механизмы, в конечном счете, по принципу саморегуляции приводят к тому, что повышенное арте­риальное кровяное давление возвращается к уровню, необходимому для нормального метаболизма тканей.

Кроме указанных имеются еще и гуморальные механизмы са­морегуляции кровяного давления. Они опосредованы через железы внутренней секреции. Гормоны желез внутренней секреции могут действовать непосредственно на мозговые структуры или на арте­риолы.

Наконец, имеется поведенческая саморегуляция кровяного давления. Когда у человека резко повышено кровяное давление, ухудшается его самочувствие, он идет на консультацию к врачу. По рецепту врача в аптеке покупает соответствующее лекарство, вы­полняет соответствующие рекомендации и тем самым снижает ар­териальное кровяное давление.

Таким образом, любые изменения кровяного артериального дав­ления возвращаются в нормальном организме к исходному уровню с помощью указанных механизмов саморегуляции.

Третий закон нормы. В функциональной системе, поддержи­вающей в организме оптимальный для метаболизма уровень арте­риального давления, все время наблюдается взаимодействие двух тенденций: с одной стороны, это прессорная тенденция, которая определяется физической нагрузкой или эмоциональными факто­рами, эндогенными изменениями деятельности желез внутренней секреции или генетическими факторами. С другой стороны — де­прессорная тенденция, обусловленная всей суммой барорецептор­ных сосудистых влияний или действием гуморальных депрессорных
факторов, которые приводят повышенное артериальное давление к нормальному уровню.

Третий закон нормы заключается в том, что в нормальном орга­низме сумма всех депрессорных влияний на сосудодвигательный центр в функциональной системе всегда достаточна для того, чтобы снизить любое эпизодически повышенное кровяное артериальное давление.

Из этого следует, что каждый человек имеет генетически предо­пределенные механизмы, с помощью которых надежно снижается любое эпизодически повышенное кровяное давление. Благодаря этим механизмам человек принципиально не может быть гиперто­ником.

Как же формируется устойчивое повышение артериального дав­ления, артериальная гипертензия, приводящая к нежелательным последствиям — внезапной смерти, инсультам и инфарктам?

Конфликтная ситуация. Артериальная гипертензия рождается, прежде всего, из нарушения первого биологического закона нор­мы — закона эпизодичности подъемов артериального давления.

Стойкое повышение артериального давления наблюдается в так называемых конфликтных ситуациях. Конфликтная ситуация — это такая ситуация, в которой человек и даже животные при наличии сильной мотивации длительное время не могут удовлетворить сво­их ведущих биологических или социальных потребностей. Имен­но в этих условиях, особенно острых или продолжительных кон­фликтных ситуациях, возникают различной степени выраженности эмоциональные стрессы. При остром возникновении или частом повторении эмоциональные стрессы могут стать причиной наруше­ния механизмов саморегуляции артериального давления и развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В конфликтной ситуации, когда человек или животное дли­тельное время не имеет возможности удовлетворять свои ведущие биологические или социальные потребности, прежде всего форми­руется непрерывное эмоциональное возбуждение отрицательного характера. Отрицательные эмоции — это естественная защитная реакция всего живого. Они направлены на избавление от конфлик­та. Однако в случаях длительной конфликтной ситуации ломаются механизмы саморегуляции функциональной системы, определя­ющей оптимальный уровень артериального давления в организме (рис. 5. 30).

 

Значение конфликтной ситуации в генезе артериальной гипертензии и на­рушений сердечной деятельности у обезьян впервые было продемонстрировано Д. И. Миминошвили и соавт. в 1956 г. В экспериментах Д. И. Миминошвили моделирование конфликтной ситуации у обезьян было осуществлено двумя
приемами: нарушением стадной иерархии и изоляцией животных в клетке. От­нятие от доминирующего самца гамадрила его «любимой» самки и помещение последней в клетку, расположенную напротив субдоминирующего самца, при­вело у доминирующего самца к развитию эмоционального стресса с относитель­но быстрым формированием устой­чивой артериальной гипертензии и последующим инфарктом миокарда. Это, по существу, был первый экс­перимент, показавший возможность формирования устойчивой артери­альной гипертензии у животных на поведенческой основе.

Оригинальная модель экспери­ментального эмоционального стресса разработана американским ученым Дж. Генри (рис. 5. 31). Автор смоде­лировал «общественный зоосоциаль- ный лабиринт», в котором помещал экспериментальных мышей, причем в лабиринте каждое животное имело персональную камеру, которая сооб­щалась с общим местом кормления. В камере и в зоне кормления одно­временно могло находиться только одно животное. Затем в лабиринт помещали 1—2 избыточных живот­ных, которые немедленно занимали

камеры, как только то или иное животное отправлялось на прием пищи или покидало место кормления. Ситуация лабиринта создавала, таким образом, условия постоянных конфликтов и драк экспериментальных животных — за пищу и за помещение, т. е. постоянный психоэмоциональный стресс. В резуль­тате уже через месяц пребывания в таком лабиринте у подопытных животных формировалась устойчивая артериальная гипертензия, хронические интерсти­циальные нефриты, миокардиофибриоз и атеросклеротические изменения в аорте и коронарных сосудах.

Эмоциональные стрессы у животных развиваются на основе чисто биологических конфликтов. Эмоциональные стрессы у чело­века чаще всего возникают на основе социологических конфликтов. Социальные конфликты человека — бытовые или производствен­ные — могут действовать аналогичным образом, остро или хрони­чески.

Генез артериальной гипертензии. Вся «естественная история» формирования артериальной гипертензии может быть представлена следующим образом.

В нормальном организме общая сумма депрессорных влияний всегда достаточна, чтобы снизить любое эпизодически повышенное артериальное давление. Конфликтные ситуации через активацию механизмов отрицательных эмоций приводят к тому, что в организ­ме начинают преобладать прессорные тенденции. Сначала депрес­сорные влияния на уровне нейронов сосудосуживающего отдела продолговатого мозга временами успешно им противостоят. Тогда артериальное давление снижается. Затем, при преобладании прес­сорных тенденций, оно снова повышается и т. д. Развивается стадия так называемой транзиторной гипертензии.

Наконец, при острых или часто повторяющихся эмоциональных стрессах, благодаря переходу отрицательного эмоционального воз­буждения в устойчивую форму, прессорные тенденции становятся в организме безраздельно господствующими. Возникает устойчивая артериальная гипертензия. Общая сумма депрессорных механизмов становится недостаточной, чтобы снизить повышенное кровяное давление (рис. 5. 32).

Рис. 5. 32. Эмоциональный раз­ряд, возникший в гипоталамусе (черный кружок), распространяет­ся к сосудосуживающему отделу продолговатого мозга (1). Это при­водит к усилению тонических вли­яний на сердце и суживает сосуды (2). В этих условиях влияния, иду­щие в сосудосуживающий отдел от рецепторов аорты по депрессор­ному нерву (3), не могут оказать на него тормозного действия, и кровяное давление удерживается на повышенном уровне

При этом благодаря адаптации выходят из строя барорецепто­ры и другие (в частности гуморальные) депрессорные механизмы, кинины, простагландины и т. д.

Следует, конечно, иметь в виду, что не все формы артериальной гипертензии могут формироваться на основе эмоциональных стрес­сов. Может быть и эндогенная причина артериальной гипертензии, большей частью это первичное изменение деятельности желез вну­тренней секреции или нарушение генетических механизмов само­регуляции артериального давления.

5. 3. ДЫХАНИЕ

5. 3. 1. Дыхательные объемы

При спокойном вдохе в легкие поступает 500 см³ воздуха — дыха­тельный объем. При форсированном вдохе — еще 1500 см³ возду­ха — дополнительный объем (резервный объем вдоха). При форси­рованном выдохе выдыхается 1500 см³ воздуха — резервный объем (резервный объем выдоха).

Указанные объемы легочной вентиляции составляют в целом жизненную емкость легких (рис. 5. 33).

Рис. 5. 33. Жизненная ем­кость легких. Дыхательные объемы:

1 — дыхательный объем; 2— дополнительный объем вдоха;

3 — резервный объем выдоха

Дыхательные объемы измеряются методом спирометрии с по­мощью спирометров. Около 1000 см³ воздуха, содержащегося в лег­ких, — остаточный воздух — нельзя выдохнуть. Его определяют методом разведения. Испытуемые после глубокого выдоха в течение 5—10 мин дышат 3 л смеси, содержащей 1 л аргона. После выдоха до 3 л определяют разведение смеси и содержание в ней аргона.

Механизм заполнения легких воздухом. Под влиянием нерв­ных импульсаций из дыхательного центра к наружным межребер­ным мышцам и диафрагме объем грудной клетки увеличивается, внутрилегочное давление падает, а воздух пассивно заполняет аль­веолы легких (рис. 5. 34).

 

Рис. 5. 34. Изменение внутрилегочного давления и давления в меж­плевральной полости при вдохе и выдохе

 

Вхождению воздуха в легкие дополнительно способствует сила отрицательного давления в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости. У новорож­денного легкие заполняют всю грудную клетку. При этом в легких слегка субатмосферное давление. В онтогенезе грудная клетка рас­тет быстрее ткани легких. Однако легкие все время поджимаются к грудной стенке атмосферным воздухом. В результате даже при вы­дохе легкие растянуты. Растяжение легких составляет эластическую тягу легочной ткани.

Разница между атмосферным давлением и эластической тягой легких составляет отрицательное давление в плевральной полости:

Р_атм ^— Pji тяги ⁼ отрицательное давление в плевральной полости.

Величина отрицательного давления в плевральной полости за­ставляет легкие следовать за движениями грудной клетки.

Величину отрицательного давления в плевральной полости можно измерить, если в плевральную полость ввести иглу, связан­ную с манометром. При вдохе она составляет 9 мм рт. ст., при вы­дохе — 6 мм рт. ст.

При вдохе с закрытым носом и ртом (опыт Мюллера) отрица­тельное давление в плевральной полости возрастает до 53—63 мм рт. ст. В плевральной полости в норме нет воздуха, содержится толь­ко межплевральная жидкость. Но под влиянием силы отрицатель­ного давления в плевральной полости легкие при вдохе пассивно следуют за несколько опережающим расширением объема грудной клетки. Это — динамическая «засасывающая» сила. При введении воздуха в плевральную полость легкие под влиянием силы пласти­ческой тяги спадаются (пневмоторакс).

Растяжению альвеол легких препятствуют находящиеся в клет­ках альвеолярного эпителия сурфактанты.

Сурфактанты. В альвеолярной жидкости, поддерживающей альвеолы изнутри, имеются поверхностные активные вещества — сурфактанты, которые снижают поверхностное натяжение альвеол.

Сурфактанты стабилизируют состояние альвеол. При вдохе они предохраняют альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что мо­лекулы сурфактантов располагаются далеко друг от друга, что со­провождается повышением величины поверхностного натяжения. При выдохе сурфактанты предохраняют альвеолы от спадения: их молекулы располагаются близко друг к другу, в результате чего ве­личина поверхностного натяжения снижается.

По своему составу сурфактанты легких представляют смесь бел­ков и липидов.

5. 3. 2. Газообмен

Дыхание определяет доставку кислорода к тканям, а также обеспе­чивает выделение СО₂ из организма. Кислород в тканях выступает
в форме акцептора водородных ионов. Он отнимает Н⁺ от крупно­белковых соединений.

Газообмен осуществляется:

• между тканями и кровью;

• между кровью и легкими;

• между альвеолами легких и атмосферным воздухом.

Альвеолярный воздух. Альвеолярный воздух — дыхательная среда организма.

При каждом вдохе в альвеолы, за вычетом воздуха так называе­мого вредного пространства — ротовой полости, трахеи и крупных бронхов — поступает 500 см³ — 170 см³ = 340 см³ воздуха.

При наличии в альвеолах 1000 см³ остаточного и 1500 см³ ре­зервного воздуха в альвеолах содержится около 3000 см³ воздуха. При каждом вдохе обменивается около ‘/_|(| альвеолярного воздуха.

Свойства альвеолярного воздуха:

• Объем и газовый состав альвеолярного воздуха в норме по­стоянен.

• Газовый состав альвеолярного воздуха отличается от атмос­ферного (табл. 5. 2).

• Постоянство газового состава альвеолярного воздуха регули­руется содержанием СО₂.

Таблица 5. 2

Процентное содержание газов в разных газовых средах

Газ	о2, %	со2, %	N, %
Вдыхаемый воздух	20, 94	0, 03	79, 03
Выдыхаемый воздух	16, 3	4, 0	79, 7
Альвеолярный воздух	14, 5	5, 5

 

Газовый состав альвеолярного воздуха, получаемого через труб­ку Пристли в конце форсированного выдоха, определяется методом газового анализа по Холдену.

Механизм газообмена

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: