Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

Этиология сосудистых заболеваний головного мозга у детей.

Сужение сосудов головного мозга

Умственная и физическая работоспособность, интеллектуальный потенциал, стабильный психоэмоциональный фон каждого человека напрямую зависит от состояния сосудов, участвующих в питании и кровоснабжении головного мозга. В норме все сосуды обладают эластичностью, однородностью всех тканей своих стенок и просветом определенного диаметра, все это обеспечивает беспрепятственный кровоток и снабжение всех отделов головного мозга необходимыми для функционирования микроэлементами и кислородом.

Клиника заболевания

Под влиянием неблагоприятных факторов развивается сужение сосудов головного мозга – патологическое состояние, приводящее к возникновению характерных симптомов, а в тяжелых случаях к острому нарушению кровообращения.

Кровеносные сосуды состоят из трех слоев:

· Внутренний слой самый тонкий, основан он эпителиальными клетками, обеспечивающими гладкость и свободное скольжение крови по руслу.

· Срединный слой представлен эластичными клетками и мышечными волокнами, оказывающими сопротивление току крови.

· Задача наружного слоя из соединительной ткани – отделение сосуда от окружающих тканей.

Сужение сосудов происходит за счет накопления на внутреннем слое холестериновых бляшек, со временем они разрастаются, покрывают большие участки и приводят к нарушению циркуляции крови. В месте образования холестериновой бляшки нарушается эластичность сосуда, он становится менее подвижным.

Снижается упругость внутреннего слоя сосуда, что предрасполагает к появлению трещин, со временем в этих дефектах накапливаются элементы крови, образуется сгусток или по-научному тромб. Большие тромбы под влиянием тока крови могут отрываться и полностью закупоривать просвет сосуда.

Длительное сужение сосудов головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. при этом заболевании вся привычная жизнь больного нарушается.

Сужение сосудов головного мозга у детей

Сужения просвета кровоснабжающих головной мозг сосудов у детей встречается значительно реже.

Предрасполагают к развитию данной патологии родовые травмы, перенесенные васкулиты, врожденное недоразвитие кровеносной системы, заболевания почек и сердечно – сосудистой системы.

Заподозрить заболевание ребенка можно по жалобам на частые головные боли, головокружения, тошноту. Подобные симптомы требуют полного обследования, так как сужение сосудов головного мозга у ребенка так же как и у взрослого может привести к резкому нарушению кровоснабжения – инсультам, кровоизлияниям.

Берут ли с диагнозом «вертеброгенная люмбалгия» в армию, написано тут. Клиника заболевания и методы диагностики.

Если ищите реабилитационный центр для восстановления, рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия». где проводится реабилитация после перенесенного инсульта, неврологических заболеваний и хронических болей.

Причины

Пациентов с диагнозом – сужение сосудов головного мозга с каждым годом выявляется все больше.

К основным причинам появления данного недуга принято относить:

· Атеросклероз – накопление холестериновых бляшек на стенках сосуда вследствие избыточного скопления холестерина в крови.

К развитию данной патологии приводит постоянное употребление жирной пищи, компоненты никотина, злоупотребление алкоголем, недостаток растительных волокон и морепродуктов в ежедневном рационе.

При атеросклерозе поражаются самые крупные сосуды – сонная и позвоночная, участвующие в основном кровоснабжении самых главных отделов мозга.

 Хроническая артериальная гипертензия приводит к деформации сосудов и к сужению их просвета.

Во многих случаях у пациентов выявляется сочетанное влияние этих двух причин, что еще больше усугубляет общее самочувствие и протекание болезни.

К быстрому прогрессированию нарушения нормального функционирование сосудов приводят и следующие факторы:

· Плохие экологические условия и недостаток свежего воздуха.

· Сахарный диабет.

· Стрессовые ситуации.

· Постоянные умственные перегрузки.

· Ожирение.

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

Классификация:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращния

2. Инсульты – геморрагический и ишемический.

3. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения:

2.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

2.2. Дисциркулаторная энцефалопатия.

Мозговые инсульты у детей встречаются очень редко, лишь в 5-7 процентах случаев среди всех сосудистых заболеваний. Причины их возникновения весьма разнообразны. Даже у новорожденных могут быть нарушения мозгового кровообращения — кровоизлияния, ишемические нарушения в результате родовой и черепно-мозговой травмы, а также родовой травмы позвоночника, преимущественно его шейного отдела, что ведет к повреждению и позвоночных артерий.

Кровообращение в мозге ухудшается в результате гипоксических состояний, часто встречающихся у новорожденных, реже — в результате закупорки (тромбоза) синусов и вен. Для недоношенных детей очень характерны внутрижелудочковые кровоизлияния. В первые три года жизни ребенка ишемический инсульт возможен при наследственном заболевании — лактатацидозе. В основе его лежит нарушение обмена и накопление в крови пировиноградной и молочной кислот. Если лечение не проводится, то возможны повторения инсультов.

В Японии описано заболевание «моя-моя», что в переводе означает «дым сигареты», при котором поражаются сосуды системы внутренней сонной артерии. Они становятся истонченными, сама внутренняя сонная артерия резко сужается. Это сосудистое заболевание, характерное для детского возраста, проявляется повторными ишемическим инсультами, особенностями которых являются грубые речевые нарушения.

У детей более старшего возраста причинами нарушения мозгового кровообращения являются разрывы аневризм, артериовенозных мальформаций, болезни крови, сердца, васкулиты, отдаленные последствия родовых травм. Признаки болезни, то есть клинические проявления инсультов, очень разнообразны. Могут возникать двигательные нарушения в виде внезапно появившейся слабости в руке и ноге или же в отдельных конечностях, расстройства координации движений, разнообразные нарушения чувствительности, утрата памяти, навыков, речевых способностей, зрительные и поведенческие нарушения. Характер проявления заболевания, выпадение функций определенных отделов мозга зависят от повреждения определенного сосуда, обеспечивающего кровью эти отделы мозга. Большинство нервных волокон от левого полушария уходят на противоположную, то есть в правую, а от правого полушария — в левую сторону. В случае сосудистой катастрофы в левом полушарии снижение мышечной силы или полное ее отсутствие — парез или паралич — возникает в правой руке и ноге. В этих же конечностях, а также во всей правой половине тела и лица нарушается чувствительность. Также может возникнуть и «выпадение» поля зрения справа, то есть больной не видит предметы справа. В случае поражения доминирующего полушария (у правшей — левого) выявляются нарушения речи, чтения, письма, счета.

К счастью, по частоте возникновения случаи более легкого, ишемического инсульта преобладают над более тяжелым, геморрагическим. Это соотношение составляет 4:1-5:1. Однако бывают и смешанные инсульты. Анализируя признаки инсультов, можно выделить особенности, характерные для проявлений геморрагического и ишемического инсультов. Это очень важно как для больного, так и для врача, так как точная их диагностика позволяет назначить наиболее правильное и эффективное лечение и составить верный прогноз.

Геморрагический инсульт

При этом виде инсульта происходит кровоизлияние под оболочками в вещество мозга, в полости желудочков мозга. Этот тип инсульта возникает преимущественно днем, во время активной деятельности, внезапно, ему часто сопутствует высокое артериальное давление. Быстро нарастают очаговые признаки заболевания, свидетельствующие о прогрессировании болезни. Геморрагический инсульт проявляется возбуждением, беспокойством больного, сильной головной болью, рвотой, различными видами нарушения сознания вплоть до комы. Кома — это наиболее глубокая степень нарушения сознания. При коме отсутствует ответная реакция на любые внешние раздражители, резко снижается мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. В тяжелых случаях наблюдается повышение температуры тела до 38-39 градусов и выше, трудно поддающаяся снижению жаропонижающими препаратами.

Кровоизлияния при геморрагическом инсульте возникают из-за разрыва слабого места в стенке сосуда. Образование дефекта стенки сосуда возможно при ате-росклеротическом поражении, воспалительных изменениях и врожденных различных аномалиях развития сосудов мозга. В ряде случаев причина разрыва сосуда остается неустановленной. Субарахноидальное кровоизлияние с неустановленной причиной называется «спонтанным».

Субарахноидальное кровоизлияние — это излитие крови под паутинную оболочку мозга. Паутинная оболочка по-латыни звучит «арахноидеа», а «суб» означает под. Кровь скапливается и растекается между паутинной и мягкой оболочками мозга, смешиваясь с цереброспинальной жидкостью.

Субарахиоидальные кровоизлияния среди геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются наиболее часто, причиной их, как правило, являются разрывы аномально развитых сосудов (артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций). Что же они собой представляют?

Аневризма артерии — это патологически расширенная часть сосуда с истонченной, слабой стенкой. В большинстве случаев аневризма бывает врожденного происхождения. Дети уже рождаются с неправильно сформированной стенкой артерии. Если дефект значительный, то разрыв аневризмы может произойти очень рано, в детском возрасте. Однако чаще врожденные аневризмы проявляются у взрослых людей. Этому способствуют повышение артериального давления, травмы. Редко аневризмы формируются при воспалительных, травматических и атеросклероти-ческих поражениях сосудов мозга. Наиболее часто аневризмы поражают крупные мозговые артерии, внутренние сонные артерии, а их разрыв вызывает большую катастрофу в мозге.

Артериовенозные мальформации — это клубок смешавшихся артериальных и венозных сосудов с включением мягкой мозговой оболочки, а иногда мозговой ткани. У детей именно они чаще всего приводят к кровоизлияниям. Субарахнои-дальное кровоизлияние происходит внезапно. Кровь, изливаемая в субарахнои-дальное пространство, приводит к значительному повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга, богатых болевыми рецепторами. Возникает чрезвычайно сильная головная боль, она сопровождается тошнотой и рвотой. Может быть потеря сознания. Появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям — свету, звукам, прикосновениям. Больной лежит с закрытыми глазами, гримасой боли на лице. Резко болезненны движения глазных яблок. При обследовании неврологом выявляются признаки раздражения кровью оболочек головного мозга, положительные менингиальные симптомы.

К сожалению, многие сосудистые аномалии до разрыва никак себя не проявляют, то есть существуют бессимптомно. Только аневризмы внутренней сонной артерии могут «заявлять» о себе головными болями в области лба, глаза, сопровождаться «выпадением» поля зрения, односторонним экзофтальмом (выпячиванием вперед глазного яблока), появлением двоения в глазах, опусканием века на стороне больного сосуда с аневризмой. Артериовенозные мальформации могут проявляться до своего разрыва локальными (парциальными) судорожными приступами при сохранении сознания, у больных возникают судороги — непроизвольные, повторяющиеся подергивания в руке или ноге, при этом в приступ может быть вовлечена и лицевая мускулатура. Судороги развиваются на стороне, противоположной полушарию, где находятся артериовенозные мальформации.

Выявить артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации можно благодаря современным диагностическим исследованиям — церебральной ангиографии, магнитной резонансной томографии с визуализацией сосудов головного мозга. Лечение аневризм и артериовенозных мальформации — оперативное.

Ишемический инсульт

Основными механизмами возникновения ишемического инсульта, приводящими к уменьшению объема поступающей крови для мозга, являются спазм артерий и окклюзия (закрытие просвета) сосуда.

Закрытие просвета сосудов мозга бывает при органическом сужении сосуда (стенозе) за счет атеросклеротических бляшек или врожденной аномалии сосуда либо при сдавливании извне опухолью. Второй причиной сужения просвета сосуда является его тромбоз — образование тромба, сгустка крови в сосуде. Эмболия также может стать причиной окклюзии сосуда. «Эмбало» по-гречески означает «вталкивание». Эмболы — это весьма разные по своему характеру частички, которые привносятся в мозговые сосуды с током крови из сердца при септическом эндокардите. Эмболами могут стать частички тромбов из сердца. Они часто образуются при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, особенно при мерцательной аритмии. Эмболами могут быть частички жира, поступающие в кровоток при переломе крупных трубчатых костей. При кессонной болезни может возникнуть воздушная эмболия. Воздушные эмболы иногда обнаруживаются у новорожденных детей при родоразрешении путем операции кесарева сечения.

Инсульт этого типа чаще возникает утром, после сна или даже во время сна. Обычно он развивается постепенно, нарушение сознания наступает редко. Если происходит нарушение сознания, то, как правило, ему предшествуют парезы, параличи и другие неврологические признаки. Артериальное давление чаще всего нормальное или пониженное. Лишь эмболии в сосудах мозга приводят к внезапному развитию картины инсульта, при этом нередко наблюдается потеря сознания. Но, как правило, сознание быстро восстанавливается и выраженность неврологических очаговых признаков инсульта значительно уменьшается.

Возникновение ишемических инсультов у детей возможно в результате проявлений отдаленных последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. У детей, перенесших родовую травму шейного отдела позвоночника, в более старшем возрасте нередко выявляются подвывихи шейных позвонков или нестабильность сегментов шейных позвонков с признаками раннего шейного остеохондроза. Имеющаяся у ребенка патология позвоночника длительное время может себя и не проявлять. При внимательном осмотре такого ребенка можно увидеть легкую кривошею, напряжение и асимметрию шейно-затылочной группы мышц, снижение мышечного тонуса в руках. Часто мама вспоминает, что в период первых месяцев жизни ребенка невролог при осмотре говорил о «пирамидной недостаточности в ногах и слабости в руках».

Иногда до развития инсульта у детей могут наблюдаться признаки начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Даже минимальное смещение травмированных во время родов шейных позвонков может приводить к раздражению нервного вегетативного симпатического сплетения, находящегося на стенке позвоночной артерии. На его раздражения позвоночная артерия отвечает резким спазмом, это ведет к снижению в ней кровотока и нарушению мозгового кровообращения в бассейне артерии. Провокаторами нарушений мозгового кровообращения у детей бывают интенсивные занятия физкультурой, падения, длительное или резкое запрокидывание головы назад, а также умственные перегрузки в школе. Эти и другие провоцирующие моменты приводят к срыву существующей у ребенка компенсации кровообращения.

Сосуды мозга достаточно хорошо связаны.между собой, они и «выручают» друг друга. В случае проявления дефицита кровотока в одном мозговом сосуде из другого сосуда начинает поступать кровь по запасным путям — системе коллатерального кровообращения. Иногда эта помощь производится так быстро и интенсивно, что начинает страдать зона мозга, которая получала кровь из помогающего сосуда. Так, при неполноценности кровообращения в бассейне позвоночной артерии острое нарушение снабжения кровью может возникнуть в системе сонной артерии. Врачи называют это явление «синдром обкрадывания».

Диагноз инсульта врачи ставят в случаях всех острых нарушений мозгового кровообращения, если очаговые неврологические признаки заболевания сохраняются более 24 часов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

В случае обратного развития признаков инсульта, происходящего в промежуток времени до 24 часов, такой тип нарушения называется преходящим нарушением мозгового кровообращения, или транзиторными атаками.

При транзисторных атаках нарушение речи, зрения, слабость в руке или ноге могут длиться от 10-20 минут до нескольких часов. Часто эти явления у детей недооцениваются. На них попросту не обращают внимания ни дети, ни их родители, объясняя это случайностью, переутомлением. Беспокойство у родителей, а порой и у врачей возникает лишь в случае повторения подобных эпизодов.

Детям свойственны многократные рецидивы транзисторных ишимических атак. Они могут сопровождаться болями в глазах, изменением зрения, внезапным снижением слуха, шумом в ушах, пошатыванием при ходьбе, сонливостью.

Нельзя не обратить внимание на своеобразный тип сосудистых церебральных кризов у детей: внезапно возникает сосудистая недостаточность головного мозга в области ствола, ишемия ретикулярной (сетчатой) формации. Ретикулярная формация оказывает активирующее влияние на кору головного мозга и определяет состояние мышечного тонуса. В случае недостаточного кровообращения в зоне сетчатой формации внезапно возникает ощущение резкой мышечной слабости. Руки слабеют, ноги подкашиваются, ребенок «обмякает», падает, кратковременно теряет сознание. Однако потеря сознания при этом происходит не всегда, а резкая мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких часов. Весьма часто при этом сопутствующими симптомами бывают шум в голове, ушах, ощущение тумана, пелены, мелькание точек перед глазами, головокружение, головная боль. Нередко сосудистым кризам могут предшествовать резкие движения в шейном отделе позвоночника, повороты головы.

В неврологии подобные сосудистые приступы называются синкопальным вертебральным синдромом Унтерхарншайдта. В 1956 году этот автор впервые описал синдром у взрослых. Все описанные больные страдали шейным остеохондрозом, поэтому был сделан вывод, что именно изменения в шейном отделе позвоночника воздействовали на стенку позвоночной артерии и нервное симптоматическое сплетение, которое располагается рядом с сосудом. «Синкопа» по-гречески обозначает «сокращение». Внезапное сокращение кровообращения в позвоночной (вертебраль-ной) артерии приводит к возникновению приступов синкопального вертебрально-го синдрома.

Синкопально-вертебральный синдром может возникать как у взрослых, так и у детей.

атологические изменения в шейном отделе позвоночника, приводящие к развитию острой сосудистой мозговой недостаточности в системе позвоночных артерий, у детей чаще всего бывают связаны с родовой травмой. При рентгенологическом исследовании достаточно часто обнаруживаются и врожденные дефекты развития костей шейного отдела позвоночника. Очевидно одно: при возникновении описанных выше сосудистых приступов у детей необходимо тщательно исследовать состояние шейного отдела позвоночника.

В тех случаях, когда у ребенка отмечаются внезапные потери сознания, перед неврологом всегда стоит очень сложная задача — определить природу пароксизма. Врачу приходится разбираться: что это — преходящие нарушения мозгового кровообращения, или эпилептический пароксизм, или просто обморочное состояние? Своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения зависят не только от врача, но и от родителей ребенка. Им следует помнить и понимать, что если у ребенка хотя бы один раз был приступ потери сознания, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга

Это наиболее легкая форма нарушений мозгового кровообращения. На практике многие доктора вместо термина «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» (НПНКМ) используют понятие «хроническая сосудистая мозговая недостаточность».

При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга отмечается сочетание определенных жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности. У детей при этом часто нарушается способность концентрации внимания, повышается утомляемость, страдает усидчивость, снижается успеваемость в школе. Порой дети становятся агрессивными или, наоборот, вялыми, пассивными.

К счастью, начальные проявления недостаточности кровообращения мозга носят функциональный, обратимый характер. Перечисленные выше признаки у детей, конечно, бывают не только при НПНКМ. Они могут быть проявлением и других болезненных процессов нервной системы. Поэтому диагноз «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» возможен только после тщательного обследования с применением таких методов, как допплерография, реоэнцефало-графия, рентгенография, ультразвуковое исследование или компьютерная томография шейного отдела позвоночника. При лечении таких больных требуется привлечение врачей других специальностей — психологов, психотерапевтов.

У детей несостоятельность шейного отдела приводит к сосудистым нарушениям мозгового, как артериального, так и венозного, кровообращения, их совместным проявлениям. Затруднение венозного оттока из полости черепа способствует повышению внутричерепного давления. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника могут быть врожденными из-за неправильного развития позвонков, а также — последствием бытовых травм. Однако наиболее часто шейный отдел позвоночника повреждается в процессе рождения ребенка. Кроме того, нарушения венозного кровообращения могут возникать при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга. Особенно тяжелый характер заболевания отмечается при тромбозе вен и венозных синусов головного мозга. Болезни легких и сердца также могут приводить к затруднению оттока венозной крови от головного мозга.

Проявлениями венозной мозговой недостаточности являются головные боли по утрам после сна, утренняя вялость, разбитость. Дневная активность уменьшает головную боль. Головная боль усиливается при выполнении физической работы, наклонах головы и туловища вперед. Могут нарушаться сон, память. Улучшение состояния отмечается после приема крепкого чая, кофе.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных, прежде всего- -быстрого снижения повышенного АД.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: