Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Классификация: 1) гипертонические (гипертензивные) кризы 2) транзиторные ишемии (ишемические атаки) 3) кратковременные пароксизмы типа обморока под названием «общая церебральная дисфункция». Встречаются меньше чем в 5% случаев из-за выраженного сдавления вертебральной артерии при резких поворотах головы.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа.

ТИА — грозный предвестник мозгового инсульта. На их долю приходится от 13 до 15 % всех острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Приблизительно у трети больных после перенесенной ТИА любого происхождения развивается инсульт: более чем в 20 % случаев в течение первого месяца и до 42 % — в течение первого года. Причины смерти больных, перенесших ТИА в различных артериальных бассейнах, существенно не различаются: до 45 % — это смерть от кардиальной патологии, до 55 % — от внутримозговой гематомы или инфаркта мозга.

Вероятность развития инсульта после ТИА строго коррелирует с их частотой и возрастом пациента. В каждое последующее десятилетие жизни вероятность инсульта в 1,5 раза выше, чем в предыдущее. При наличии стеноза экстракраниального отдела сонной артерии по диаметру на 70 % и более риск развития инсульта в первые два года после ТИА достигает 28 %, в то время как риск развития послеоперационных осложнений после эндартерэктомии у больных с ТИА в анамнезе составляет 1—2 %, после инсульта — около 6 %.

Этиология и патогенез. Факторами риска ТИА являются гиперхолестеринэмия, артериальнаягипертония, заболевания сердца, сахарный диабет, курение, др. Редкими причинами выступают васкулиты, системные сосудистые заболевания. Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В последнее время отмечается увеличение частоты ТИА, обусловленных экстравазальной компрессией позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. ТИА могут быть предвестником всех типов инсульта, но чаще всего предшествует развитию атеротромботического инсульта. На фоне ТИА развивается 25-50% атеротромботических инсультов, 11-30% кардиоэмболических, 11-14% лакунарных и 9-11% геморрагических инсультов. ТИА, как и инсульты, могут развиваться по нескольким механизмам. Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму. Развитие преходящей ишемии у больных с атеросклеротическим поражением сонных или вертебральных артерий зависит не только от степени сужения просвета, но и от морфологического состояния атеросклеротической бляшки. Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии. Причиной кардиоэмболических ТИА могут быть искусственные клапаны сердца,фибрилляция предсердий, митральный стеноз, недавно перенесенныйинфаркт миокарда, дилятационная кардиомиопатия, незаросшее овальное отверстие. В ряде случаев ТИА развиваются в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения на фоне резких колебаний АД, что приводит к поражению мелких интрацеребральных артерий. Клинические проявления. Клинические проявления ТИА определяются вазотопическими особенностями патологического процесса. Основные особенности ТИА - кратковременность неврологической симптоматики (внезапное начало и быстрый регресс симптомов - в большинстве случаев ТИА разрешаются в течение 1 часа), преобладание очаговой симптоматики над общемозговой (незначительно выражена) - имеют важное значение для дифференциальной диагностики с гипертоническими кризами, острой гипертонической энцефалопатией и малым инсультом. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезий, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы. При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афазические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично-генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей. ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза.

Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения "пелены" перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов. В случае обратимой компрессии позвоночных артерий или патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Диагностика.

В диагностике ТИА большую роль играет тщательно собранные клинические данные, включающие исследования неврологического статуса и аускультацию сонных артерий. Компьютерная томография (КТ) головы должна проводиться по срочным показаниям для быстрой дифференциальной диагностики геморрагических и ишемических поражений мозга, исключения объемного процесса головного мозга, артериовенозной мальформации. Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными и, как правило, не сопровождаются деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако примерно у 20 % больных после ТИА в мозге формируются кисты малых размеров, которые на КТ видны в виде небольших очагов. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться атрофическими изменениями мозговой ткани. Так как большинство случаев ТИА обусловлено атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы и шеи, всем больным в первую очередь необходимо провести исследования сосудов головного мозга. В качестве скринингового метода показано применение ультразвуковой доплерографии, дуплексного сканирования сонных и позвоночных артерий, а при наличии показаний - магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Применение этих методов позволяет исключить стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных артерий. При стенозе > 50% и повреждении атеросклеротической бляшки, а также наличии патологической извитости мозговых артерий больные должны быть направлены на консультацию к нейрохирургу или ангиохирургу для решения вопроса о хирургическом лечении. Другие исследования, которые должны быть проведены, включают развернутый общий анализ крови, определение активированного частичного тромбопластинового и протромбинового времени, биохимическое исследование сыворотки крови, определение липидного спектра крови. Особенно это важно, если ТИА развиваются у больных молодого и среднего возраста и если причиной ТИА являются различныеваскулиты, коагулопатии. Всем больным с ТИА, особенно пожилого возраста, необходимо исследование сердца. При этом особое внимание следует уделять признакам ИБС и наличию сердечных аритмий. Минимальный перечень исследований включает ЭКГ, оценку сердечного ритма и рентгенографию органов грудной клетки.

Лечение. Лечение больных с ТИА представляет сложную задачу, поскольку длительность симптоматики в среднем составляет 8-14 минут. Так как большинство ТИА разрешается в течение 1 часа, больной обращается за помощью уже после исчезновения симптоматики.

Если симптоматика длится несколько часов и больной успевает обратиться за помощью, его необходимо госпитализировать в специализированное инсультное отделение. Группу высокого риска мозгового инсульта составляют пациенты с:

частыми (до 5) эпизодами ТИА, развившимися в течение нескольких недель, предшествующих данному обращению;

ТИА, причиной которых является кардиогенная эмболия (фибрилляция предсердий, дилатационная кардиомиопатия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб и другие);

множественными эпизодами ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак (по типу крещендо);

ТИА, протекающими с выраженными нарушениями неврологических функций. Такие больные подлежат экстренной госпитализации.

Также группу риска составляют больные с эпизодами односторонней слепоты. Такие пациенты требуют срочного обследования для исключения стеноза внутренней сонной артерии.

Цель госпитализации состоит в обследовании больного, установлении причины и возможного механизма развития ТИА, а также проведении курса антитромбоцитарной или антикоагулянтной терапии определенной группе больных для предупреждения развития у них инсульта. С этой целью показано применение аспирина в дозе 160-300 мг в день.

Больным с частыми ТИА, с высокой степенью каротидного стеноза (> 70%), c кардиоэмболическим механизмом ТИА показано проведение антикоагулянтной терапии. С этой целью рекомендовано применение надропарина в дозе 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки в течение 5-7 дней.

Для лечения ТИА применяются и вазоактивные препараты. Доказана эффективность использования кавинтона, обусловленная механизмом действия этого препарата. Кавинтон улучшает кровоток в зоне ишемии и периинфарктной области, не вызывая синдрома "обкрадывания" и не оказывая существенного влияния на уровень системного артериального давления; улучшает мозговое кровообращение (селективный церебральный антивазоспастический эффект); улучшает усвоение глюкозы и кислорода в ЦНС (нейрометаболический эффект); оптимизирует реологические свойства крови (уменьшает агрегационные сойства тромбоцитов и повышает способность эритроцитов к деформации); обладает церебропротективным действием. Препарат хорошо переносится больными, имеет минимум побочных эффектов. Применяется кавинтон в дозе 10-20 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, а затем per os по 10 мг 3 раза в день в течение 2 месяцев.