Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Иш-й ин-т - ин-т, обусл-й прекращением или значит уменьш-м кр-я участка мозга. 2 фазы развития ин-та: ин-т в ходу - увелич-ся в размерах инфаркт мозга с нараст-м неврологич-го дефицита в теч-24-48 ч - и завершившийся ин-т - сформир-ся инфаркт мозга, проявл-я устойчивым неврологич-м дефицитом различной ст-ни.П-ды ин-та:терапевтич окно, ТИА(неск ч), ран восст, поздн восст, остаточный.

- по локализации:В левом каротидном бассейне;В правом каротидном бассейне; В вертебро-базилярном бассейне.

- по патогенезу эболический;тромботический;гемодинаический.

Этиология. Стеноз, тромбоз или эмболия, связ-е с атеросклерозом, васкулитами или арт гипертензией. причина эмболич-го ин-та - кардиогенные эмболы при фибр предсердий, мерцат аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром им, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекц-м, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме МПП, пролапсе митро клапана, изъязвленной атеросклер-й бляшке дуги аорты и сонных артерий. Тромбозы разв-ся при повышении свертываемости крови, наруш метаб-ма гомоцистеина, злоупотреблении наркотиками.

Пат-з. Чаще встречается фокальная ишемия мозга, возн-я при наруш кровообр-я в отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический ин-т). 4 гр осн-х пат-х ф-в, приводящих к ОНМК: 1)морфологич-е изм-я сосудов, кровасн-х гол м (окклюзирующие пораж-я, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов); 2)расст-ва общей и церебральной гемодинамики, к-е способст-т снижению мозг кровотока докритического ур-ня с формированием сосудисто-мозговой недост-ти; 3)изм-я физ-хим-х св-в крови (свертываемости, аrрегации форм эл-в, вязкости, др реолог-х св-в, содержания белк фракций, электролитов, недоокисл-х продуктов обмена; 4)индивид-е и возрастные ос-ти метаб-ма мозга, вариа-бельность к-х обусловл-т различия р-ций на локальное оrраничение мозг кр-ка. При снижмозг кр-ка до 20% - нейроны теряют ионные градиенты и разв аноксическая деполяризация м-н -главн критерий необратимого поражения кл-к. Уменьшение объема мозг кр-ка => значит огранич поступления в ткань мозга О2 и глюкозы. необратим поврежденной очень быстро - в теч 6-8 мин с момента развития ОНМК(ядерная зона ишемии). В теч неск ч центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/ 1 00 г в 1 мин) - з. ишемической «nолутени» (пенумбры). В этой обл энерг-й метаб-м в целом сохр и имеются функц-е, но не стр-е изм-я. Нейроны этой зоны становятся чувств-ми к любому дальнейшему падению перфузи-онного давления(вызванному, Пр.:вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотенз тера-пией, быстрым вставанием больного). За счет зоны пенумбры постепенно увелич-ся размеры инфаркта мозга. Зона пенумбры мб спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротекторов. Пенумбра - гл мишень терапии в первые часы и дни после развития ин-та («терапевтическое окно» при ин-те).

Клиника. В зав-ти от прод-ти сохр-я пр-в наруш-я ф-ции любых нейронов выделяют преходящую ишемию гол м (полное восст-е в теч 24 ч), малый ин-т (полное восст-е в теч 1 нед.) и завершившийся ин-т (неврологический дефицит сохр-ся >1 нед.). Ишемич-е и-ты чаще в пожилом (56-74 года) и старческом (75-90 лет) возр. Хар-но наличие предвестников: кратковременные неврологич расстр-ва. При атеро-тромботических ин-тах неврологич-е с-мы разв относит-но постепенно(прогредиентно)в виде серии острых эпизодов в теч-е неск ч до

сут. Ночью или утром. Сочет-ся со стенозом магистр артерий головы. ТИА в ан-зе. очаги>15мм на КТ(МРТ). При эмболиях неврол расст-ва - разв-ся внезапно и сразу достигают max выраженности. В первые мин - клонические судороги одной конечности (чаще руки), к-я вскоре после такой судороги парализуется. Пр-ки кардио-эмболического ин-та: внезапное начало, быстрое появление и нараст-е с-мов, возн-е с-мов на фоне мерцат аритмии, обязательное наличие кардиогенного ист-ка эмбола, очаги>15мм на КТ(МРТ).проводниконые и очаговые с-мы.

Более частая локал-я ишемии в з поверхностных (корковых) ветвей арт сети - корково-подкорковая лока-л-я ишемии. Клиника зависит от выключаемого арт бассейна: при нарушении кр-в средней мозговой а. - контралат-я гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралат-м парезом взора, расст-вами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного БП). При пораж недоми-нантного БП - апраксия и с-м игнорир-я половины пространства. Закупорка внутр сонной арт - развитие инфаркта в центрально-лат-й ч БП- с-мы, аналогичные пораж-ю ср мозг-й артерии, с добавл-м наруш-я зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный с-м). Передней мозговой артерии -паралич контралат-й ноги, контралат-м хватат-м р-сом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, к-м производится штриховое разд-е кожи ладони у основания пальцев), пат-м с-мом Кохановского (односторон прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При иссл-и мыш тонуса выявл-ся спастичность с непроизв-м противодействием пассивным движениям в паретичной конечности, наруш когнитивных ф-ций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; недержание мочи. Задней мозг а. - контралат гомонимной rемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом. Вертебрально-бази-л бассейна с-мы наруш ф-ции разл отд ствола и мозжечка, альтернир-е гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера, псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональ ная лабильность. При тромбозе задней нижней мозжечковой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии перед слиянием ее в базилярную а. развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолг мозга и в мозжечке с клиническим с-мокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоцииро ванная), снижается роговячный р-с, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного р-са, осиплостью голоса, гемматаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоп стороне тела отмечается снижение болевой и температурной чувств-ти по гемитипу (альтернирующая гемианестезия). В 1-е ч развития ин-та - головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.

Леч-е. Реканализация(медикаментозная реперфузия(тромболизис:системный-в/в,3ч, селективный-в басеейн арт вводится в-во, только в теч 6 ч после ост кр-ка)мех-е удаление.-Оперативное леч-е: при стенозе сонной артерии свыше 70%- эндартерэктомия, экстраинтракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии. Леч-е:базисное, нейропротекция. Базисная тер-я: санация дыхат путей, обесп-е адекв вентиляц и оксигенации, поддерж-е оптим ур-ня АД, борьба с отёком м, купирование судорожного синдрома. Нейропротектор: модулирует функц-е состояние н.с. при разл-х расст-х и патологиях гол.м., цитопротектор дб комбинир-й.