Последствия черепно-мозговой травмы у детей.

а) Исходы случайной травмы головного мозга у ребенка. Прогноз для детей с черепно-мозговой травмой зависит непосредственно от первичной оценки по шкале ШКГ, длительности нарушения перфузии, что видно по снижению перфузионного давления, и длительности посттравматической амнезии, которую может быть сложно оценить в связи с пролонгированной седацией, принятой в настоящее время в отделениях интенсивной терапии. Современные методы визуализации и доступность нейрохирургических отделений должны привести к снижению смертности от поддающихся лечению причин, таких как острые экстрадуральные гематомы. Смертность пациентов с экстрадуральными гематомами до начала использования КТ составляла от 10% до 30% (Natelson и Sayers, 1973; Choux et al., 1975), а в настоящее время практически сведена к нулю. В целом по результатам большинства исследований детей с тяжелыми черепно-мозговыми травмами сочетанная смертность и заболеваемость составили приблизительно 30%. Около 10% детей умирает, из них — 5% на месте травмы и 5% в первые несколько дней, у оставшихся 20% в дальнейшем формируются двигательные нарушения. У 10% пациентов отмечаются стойкие нарушения, затрагивающие когнитивные функции и поведение. б) Отдаленные последствия повреждения белого вещества. Среди выживших пациентов повреждение белого вещества отмечается во многих случаях тяжелой стойкой инвалидизации. Такие повреждения приводят к атрофии головного мозга со сморщиванием белого вещества и, как следствие, к расширению желудочков. При повреждении белого вещества развивается достаточно выраженный отек головного мозга с повышением внутричерепного давления и вторичными гипоксическо-ишемическими повреждениями. Возникающие в итоге атрофия белого вещества, вентрикуломегалия и глиоз при неслучайных черепно-мозговых травмах формируются более стремительно (в соответствии в данными МРТ) и могут появляться менее чем через 10 дней после травмы. У пациентов может отмечаться восстановление цикла «сон-бодрствование», но сохраняется слабая реакция на зрительные и слуховые раздражители, афазия и акинетический мутизм исключаются. В данном «вегетативном состоянии» обычно отмечается спастическая декортикационая поза и тяжелое поражение когнитивных функций с посттравматической деменцией. Изначально пациенты не могут самостоятельно дышать, но затем спонтанное дыхание и стабильное артериальное давление восстанавливаются. Даже после прекращения искусственной вентиляции у пациентов сохраняется недержание, они не могут самостоятельно питаться, и может потребоваться трахеотомия и гастростомия с формированием полной зависимости от сестринского ухода. Эпилепсия обычно не является основной или нерешаемой проблемой, что соответствует клинике повреждения белого вещества. Плохой долгосрочный прогноз при неслучайной черепно-мозговой травме коррелирует с повреждением белого вещества и формированием сморщивания и атрофии белого вещества. При менее тяжелых травматических повреждениях головного мозга прогноз может быть гораздо более благоприятным, чем при первом впечатлении. Выраженность любой гемиплегии с большой вероятностью уменьшается, афазия в большинстве случаев проходит, но сохраняются стойкие проблемы с речью и трудности при правописании. Наиболее стремительно улучшение происходит в первые 6 месяцев и продолжается до 18 месяцев, тем не менее, нельзя сказать о формировании стойкой инвалидности, так как улучшение может происходить в течение 5 лет после травмы. Следует с осторожностью делать прогнозы, так как в настоящее время существует предположение о поздней деградации с утратой способностей, встречающейся с частотой до 7%; ухудшение может быть связано с припадками или гидроцефалией, но наиболее вероятна последующая зависимая от цитокинов регрессия после травмы головного мозга. Общий исход можно оценивать через 6 и 12 месяцев с помощью шкалы исходов Глазго (GOS) (Jennett и Bond, 1975) или шкалы KOSCHI (Crouchman et al., 2001). в) Последствия для когнитивных функций и поведения. Трудности обучения, поведенческие изменения, двигательные нарушения и эпилепсия являются основными существенными последствиями черепно-мозговой травмы. Посттравматическая эпилепсия рассмотрена ниже. Плохая концентрация внимания и головные боли являются наиболее частыми жалобами. Когнитивные нарушения, нарушения памяти и поведенческие проблемы часто встречаются после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы, их развитие можно ожидать при повреждении лобной и антеромедиальной части височной доли. У детей после тяжелых травм головного мозга поведенческий диагноз дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в большей степени затрагивает внимание, исполнительное функционирование и память, чем первичный СДВГ (Slomine et al., 2005). Концентрация внимания плохая, а расстройства памяти могут быть столь выражены, что классифицируются как посттравматический синдром Корсакова, изменения личности и приступы сильного гнева могут сделать жизнь родителей невыносимой, хотя при поверхностном неврологическом обследовании или рутинной стандартизованной психометрии выявляется мало изменений. Тем не менее, с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) выявлено, что у многих детей с глубокими проблемами в обучении и поведении отмечаются определенные стойкие патологические изменения. Изменения поведения и трудности в обучении могут быть легко упущены при проведении небрежного обследования. Минимальные или легкие травмы обычно не сопровождаются какими-либо последствиями (Bijur et al., 1990), но наличие минимальной на первый взгляд травмы не исключает вторичных изменений обучения или поведения, а на МРТ или SPECT-исследовании можно выявить неожиданные патологические изменения. Однако последствия гораздо чаще развиваются после тяжелой травмы, сопровождающейся комой, и отмечается явная взаимосвязь между продолжительностью комы и наличием последствий (Mahoney et al., 1983; Filley et al., 1987). Кома более недели связана с повышением частоты когнитивных нарушений, в то время как при меньшей продолжительности комы таких последствий не отмечается (Jennett и Teasdale, 1977; Chadwick, 1985). Значимая часть посттравматических нарушений у детей имеет реактивный характер и, таким образом, может быть предотвращена путем корректирующей психологической помощи во время выздоровления. У детей с поведенческими проблемами до несчастного случая травма головного мозга может привести к их ухудшению. Тенториальное вклинение с повреждением миндалин и гиппокампа предположительно приведет к тяжелым нарушениям памяти, в особенности вновь формирующейся долговременной памяти (посттравматический синдром Корсакова). Некоторые поведенческие и личностные изменения могут быть вторичными по отношению к стрессу на фоне нарушения восприятия и когнитивных функций. Выявлено, что после острой фазы коэффициент IQ (Klonoff et al., 1993) является достоверным прогностическим признаком исхода. Отмечено, что субъективные последствия, выявленные у 31% из 159 детей, наблюдение за которыми проводилось в течение 23 лет, явно связаны с обширностью повреждений головы и низким коэффициентом IQ. По результатам исследования необходимости реабилитации после тяжелой черепномозговой травмы выявлено, что у 18 из 43 детей отмечались стойкие неврологические изменения, а 15 нуждались в специальной программе образования (Scott-Jupp et al., 1992). Посттравматические головные боли и возникающий после сотрясения «субъективный синдром» у детей встречаются гораздо реже, чем у взрослых (Barlow, 1984). Большое беспокойство может причинять посттравматическая мигрень, возникающая у предрасположенных детей после минимальной травмы. Очень часто встречаются нарушения сна (Guilleminault et al., 1983). 12-недельный курс лечения агонистами дофамина, амантадина гидрохлоридом, используемый в педиатрической практике для лечения последствий черепномозговых травм, являлся безопасным и согласно отзывам родителей приводил к улучшению поведения (Beers et al., 2005). В результате гидроцефалии или гематомы может развиваться нарушение зрения, в частности, атрофия зрительного нерва (Gerber et al., 1992). Травма зрительного нерва возникает при тряске и сопровождается кровоподтеками и кровоизлияниями во влагалище зрительного нерва. Полный разрыв зрительного нерва может произойти под давлением большого крыла клиновидной кости. Данное повреждение приводит к формированию фиксированного расширенного зрачка и слепоты у пациента, находящегося в сознании без нарушения движений глаз. Острая слепота, длящаяся несколько дней, может возникать после тяжелых ушибов затылочной области, иногда она сочетается с разрядами припадков. У предрасположенных детей также может возникать тяжелая посттравматическая мигрень со зрительными феноменами. Корковая зрительная агнозия может возникать при инфаркте в зоне водораздела между средней и задней мозговыми артериями. Инфаркты в области шпорной борозды с формированием корковой слепоты возникают при сдавлении задних мозговых артерий в результате повышения внутричерепного давления с тенториальным вклинением. Нарушения зрительного восприятия встречаются чаще, чем принято считать. Висконсинский тест на сортировку карточек (Heaton, 2005) позволяет выявить данную проблему, возникающую после травмы лобной доли. При сравнении 78 детей, перенесших легкую черепно-мозговую травму и не нуждавшихся в госпитализации, и 86 детей контрольной группы, перенесших другие виды травм, отмечалось меньшее, чем в контрольной группе количество баллов при выполнении заданий по чтению и решению зрительных задач. Нарушения зрения преобладают при неслучайных режущих черепно-мозговых травмах, что связано с первичным повреждением сетчатки, атрофией белого вещества зрительной лучистости или вторичным инфарктом в области шпорной борозды на фоне тяжелого отека головного мозга. Глухота встречается редко, чаще всего имеет односторонний характер и легко пропускается при обследовании. Следует помнить о поддающемся лечению смещении стремечка.