 |
Цитомегаловирусная инфекция
|
|
|
|
3) ПЦР
Лечение.
In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана.
При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.
При разрыве селезёнки - спленэктомия. При выявлении гепатита — соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических, в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозоподобное).
Клиническое значение приобретает при иммунодефицитных состояниях и заболевании беременных с риском внутриутробного заражения плода.
Этиология.
Возбудитель - цитомегаловирус, герпесвирус человека 5
ЦМВ способен вызывать персистентную и латентную инфекцию и реактивироваться в условиях ослабления иммунитета.
Инфицированные клетки увеличиваются в размере (отсюда название — цитомегалия).
В латентной форме существует в секреторных клетках (прежде всего в слюнных железах, особенно часто в околоушной), лимфоретикулярных клетках, почках, реже в других тканях и органах.
Эпидемиология.
Источник инфекции - человек, выделяющий вирус в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой и прочими секретами.
Механизм передачи - аэрогенный, контактный
Путь передачи - воздушно-капельный, контактный (в том числе при половом контакте). Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду и возможность интранатального заражения плода при прохождении через инфицированные родовые пути женщины. При транспланатации органов
|
|
|
Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов и наблюдается у 20–40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3–7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении.
Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.
Патогенез.
Воротами инфекции при воздушно-капельном пути распространения инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, при половом контакте — соответствующие слизистые оболочки.
Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии.
В обычных условиях инфекция быстро локализуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении клеточного иммунитета любого происхождения развивается генерализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.
Патологоанатомическая картина характеризуется образованием цитомегалов — крупных клеток с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнаружение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз.
ЦМВ индуцирует хроническую латентную инфекцию.
В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта. В случае глубоких иммунологических нарушений происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания.
|
|
|
С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза.
Специфичность морфологической картины при ЦМВИ определяют крупные цитомегалоклетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с цитомегалическим превращением клеток всех стенок мелких артерий и вен с исходом в склерозирование. Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространённый фиброз — характерная особенность ЦМВ-поражения органа.
Клиническая картина.
· Врождённая ЦМВИ:
o Острая
o Хроническая
· Приобретённая ЦМВИ.
o Острая ЦМВИ.
§ бессимптомная форма;
§ цитомегаловирусный мононуклеоз;
§ манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).
o Латентная ЦМВИ.
o Реактивация.
Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, инфекция обычно протекает латентно.
Приобретенная форма ЦМВ-инфекции протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз.
Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь иногда в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты. Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны.
При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания.
Латентная инфекция протекает бессимптомно и сколь угодно долго, до момента реактивации под влиянием иммунодепрессоров, а также во время беременности.
Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, у больных со злокачественными опухолями, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД).
|
|
|
Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит.
Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту.
При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток.
!!! При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза
Диагностика.
Клинический диагноз ЦМВИ крайне труден и всегда требует лабораторного подтверждения цитологическим, вирусологическим, сероиммунологическими и молекулярно-биологическими методами.
|
|
|
