Острый альвеолит. 1) Бактериологический метод. 2) Серологический метод. 1) Этиотропная терапия. 2) Патогенетическая терапия
Острый альвеолит - острое начало с повышением температуры тела до 39–40 °С. - головная, мышечные боли. - сухой кашель. В дальнейшем нарастает одышка, появляется кашель с отделением скудной (слизистой или слизисто-гнойной) мокроты. - При аускультации - крепитация. Диагностика. 1) Бактериологический метод - Материал - кровь, мокротыа, промывные воды бронхов, плевральная жидкости. 2) Серологический метод - РИФ и ИФА. - Диагностическое значение имеет исследование парных сывороток в динамике болезни. 3) ПЦР. Лечение 1) Этиотропная терапия - эритромицин в суточной дозе 2–4 г ежедневно в течение 2–3 нед - кларитромицин, азитромицин, спиромицин) - Возможно сочетание препаратов из группы макролидов с рифампицином (при тяжелом течении) - фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). 2) Патогенетическая терапия - Оксигенотерапии - Если легионеллёз осложнён ОПН, проводят гемодиализ.
ДИФТЕРИЯ Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология. Возбудитель — Corinebacteriurn diphtheriae, или палочка Леффлера. ГР+, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (зерна волютина, зерна Бабеша—Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома, — в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричневожелтый, а скопления полифосфата— в синий цвет.
Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Механизм передачи - аэрогенный Пути передачи - воздушнокапельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы — игрушки, белье и др. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС-М) Патогенез Дифтерия — циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др. ). 1) Проникнув в организм человека, возбудитель фиксируется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др. ), продуцируя экзотоксин (4 фракции). Первая фракция токсина некротоксин — вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости и ломкости сосудов, их паретическую дилатацию, приводящую к стазу крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку. В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом.
В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием ( гортань, трахея, бронхи ), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей. Вторая фракция дифтерийного токсина, проникнув в клетки, вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др. ). Третья фракция токсина — гиалуронидаза — определяет повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек. Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии. В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела — антитоксины. Клиническая картина. Инкубационный период - от 2 до 10 дней. Формы болезни: · по локализации — дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); · по характеру течения — типичные (пленчатые) и атипичные — катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; · по степени тяжести —легкая, средней тяжести и тяжелая. · При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|