Объемные скорости экспираторного потока

Объемные скорости экспираторного потока

Существует несколько механизмов снижения объемных скоростей потока воз­духа при ХОБЛ (рис. 6-5): (1) частичная окклюзия ВП из-за избыточной секреции (особенно при хроническом бронхите); (2) сужение просвета ВП вследствие сокра­щения гладкой мускулатуры, отека бронхиальной стенки и воспаления ВП; и (3) снижение эластичности легких и утрата сил, поддерживающих просвет ВП (гл. 2). Последний фактор имеет особое значение при эмфиземе, когда ВП средних разме­ров, не содержащие хряща, " провисают" и суживаются, особенно во время форсиро­ванного выдоха (рис. 6-6).

На рис. 6-7 показана спирограмма форсированного выдоха больного с ХОБЛ. FEV, и FEF₂₅%-75% снижены. Время выдоха значительно увеличено, частично из-за возросшего сопротивления ВП. Затягивание выдоха препятствует опустошению аль­веол, способствуя тем самым захвату воздуха (возникновение " воздушных лову­шек" ) и росту TLC (гл. 4).

Отношение между воздушным потоком и объемом легких описывается кривой поток-объем (рис. 6-8). Пиковая экспираторная скорость и объемная скорость по­тока в середине выдоха снижены. Кривая сдвинута в область больших легочных объемов из-за перерастяжения легких.

Объемы легких

У большинства пациентов с ХОБЛ находят увеличение статических легочных

,, £ •:.. . _____ /______ /^ г»\ г> ________----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Рис. 6-5. Механизмы огра­ничения потока воздуха при; > мфизсме. (А) Сокращение гладкой мышцы и отек ВП. (Б) Гинерсекрсция слизи. (В) Динамическая компрес­сия ВП

Обструкция ВП из-за отека бронхиальной стенки, сокращения гладких мышц и воспалительной клеточной инфильтрации замедляет опустошение альвеол, увели­чивает RV и ведет к перерастяжению легких у пациентов с хроническим бронхитом. Помимо этого потеря легкими эластической отдачи уменьшает движущее давление экспираторного потока от альвеол к ротовой полости. Силы, растягивающие ВП, уменьшаются, что способствует их спадению. Эти эффекты преобладают у больных эмфиземой. Увеличение сопротивления ВП и снижение движущего давления спо­собствуют перемещению точки равного давления в сторону дистальных бронхов, не содержащих хрящ. Следовательно, развивается динамическая компрессия ВП, при­водящая к задержке воздуха в альвеолах и гиперинфляции (гл. 2).

Как показано на рис. 6-9, увеличение RV (вследствие утраты эластической от­дачи) " оккупирует" часть площади VC; FRC и TLC увеличиваются. Влияние об­струкции ВП на легочные объемы мало зависит от того, вызвана ли она потерей эластической отдачи или сужением ВП. Однако, если потеря эластической отдачи необратима, то отек бронхиальной стенки и сокращение гладких мышц могут быть устранены в процессе лечения.

Рис. 6-6. Динамическая комп­рессия ВП. Экспираторный но­ток зависит от давления внут­ри просвета, радиальной трак-пи и ВП и плеврального давле­ния. (А) Нормальный ВП. Ра­диальная тракция, создаваемая эластической отдачей легких, держит ВП открытым во время юрсироваиного выдоха. Аль­веолярное давление обеспечи­вает движение потока воздуха по ВП. (Б) Эмфизема. Во вре­мя выдоха ВП спадается из-за потери радиальной тракции, обусловленной уменьшением пластической отдачи легких. Альвеолярное давление также снижено. ХПо: Woolcock A., Morgan M. D. L. Bronchitis, emphysema and hullae. In: Turner-Warwick M., Hod-son M. ii, Corrin В., Кегг I. П., eds. Slide Atlas of Respiratory Diseases, Vol. IV. London: Cower

Рис. 6-7. Спирометрия при об-структивных болезнях легких. При ХОЬЛ скорости потока воздуха (FI{V_t, FVC и FEF₂r, %т\\} снижают­ся. Продолжительность форсиро­ванного выдоха увеличивается как результат возросшего сопротивле­ния ВП