 |
Простагландин D2 Увеличение сосудистой проницаемости, бронхоспазм Лейкотриены С4 ,D,E Увеличение сосудистой проницаемости, бронхоспазм
|
|
|
|
Б) Вновь синтезируемые медиаторы из фосфолипидов клеточных мембран → эйкозаноиды → (но они после преформированных, помним) ЦОГ-циклооксигеназа (ПГG→ ПГН2, Тромбоксан А2, ФАТ, ПГД2, ПГF2a) и 5-ЛОГ (ЛТА4→ ЛТВ4, ЛТС4Д4Е4 (так называемая Медленно Реагирующая субстанция Анафилаксии – МРС-А)
Простагландин D2 Увеличение сосудистой проницаемости, бронхоспазм Лейкотриены С4, D, E Увеличение сосудистой проницаемости, бронхоспазм
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) Агрегация пластинок, увеличение сосудистой проницаемости, бронхоспазм, хемотаксис лейкоцитов
III стадия – патофизиологическая (клинических проявлений) – в данном случае гистамин и др. медиаторы расширили сосуды, повысили сосудистую проницаемость для белков → выход белков → выход жидкости в интерстиций → отек + действие гистамина на Н1-рецепторы → кожный зуд; Н1 +Н2 → покраснение кожи + раздражение ноцицепторов.
*если спросят последствия активации гистаминовых рецепторов у человека
Н1 – Сокращение гладких мышц (в том числе мышц бронхиол и желудочно-кишечного тракта); Увеличение сосудистой проницаемости, прежде всего посткапилярныхвенул; Увеличение содержания цГМФ в клетках- мишенях; Кожный зуд; Стимуляция образования простагландинов; Укорочение времени проведения по атриовентрикулярному узлу; Раздражение чувствительных окончаний блуждающего нерва в воздухоносных путях;
Н2 – Секреция соляной кислоты в желудке; Увеличение секреции слизи эпителием воздухоносных путей; Увеличение содержания цАМФ в клетках-мишенях; Сокращение мышц пищевода;
Н1 +Н2 – Гипотензия; Головная боль; Покраснения кожи; Тахикардия.
|
|
|
4. Чем можно объяснить эффект от применения гидрокортизоновой мази?
Гидрокортизон – стероидный противовоспалительный препарат, который
1) Активирует гистаминазу,
2) Стабилизирует мембраны тучных клеток,
3) Предотвращает активацию фосфолипазы A2, стимулируя образование ее ингибитора — липомодулина → прямое воздействие на клеточные мембраны→ нарушает синтез ПГ и ингибирует активацию тканевых кининов,
4) Уменьшает миграцию макрофагов и Т- и В-лимфоцитов в очаг воспаления, нарушает их миграцию
5) Стабилизирует мембраны лизосом, предотвращая выделение лизосомальных ферментов,
6) Тормозит продукцию коллагеназы, гиалуронидазы и активирует синтез ингибиторов протеаз.
Таким образом, тормозит реакции гиперчувствительности, пролиферативные и экссудативные процессы в соединительной ткани, в очаге воспаления. Уменьшает местную гиперемию и гипертермию кожи.
4. Какие рекомендации следует дать родителям ребенка?
Отдать собаку: с увы…
из лекции Семеновой Л. Ю.
1) Устранение контакта с аллергеном
2) β 2-адреномиметики
3) Блокаторы фосфодиэстеразы
4) Блокаторы ЛТ-рецепторов
5) Стабилизаторы мембран тучных клеток
6) ГКС
7) АСИТ
Задача 10.
У ребенка 5-ти лет, страдающего тяжелой формой атопического дерматита, врач-аллерголог взял кровь и сыворотку этой крови ввел внутрикожно на предплечье руки отца ребенка. Из анамнеза известно, что мама ребенка страдает поллинозом, а отец здоров. На следующий день отцу в участок предплечья, где была введена сыворотка, ввели аллерген из коровьего молока. Через 15 минут в месте введения аллергена появилась гиперемия, отек и зуд.
1. Как называется данный диагностический тест? *Ремарочка:
Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии.
АТОПИЯ - наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостьтканевых барьеров.
|
|
|
I тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител (Т. Е. ПРОВОДЯТ ПАССИВНУЮ СЕНСОБИЛИЗАЦИЮost. Семёнова Л. Ю. ) Впервые пассивный перенос иммунореагента аллергии с сывороткой крови больного продемонстрировал Праустниц. Он вводил в собственную кожу сыворотку крови Кюстнера, страдавшего аллергией к рыбе. Введение в тот же участок кожи аналогичного аллергена приводило к развитию волдырей.
Данная проба носит название реакция Праустница - Кюстнера:
2. Почему врач не проводил кожные пробы ребенку?
Ребенок страдает тяжелой формой атопического дерматита, попадание АГ может вызвать развитие тяжелых реакций даже на небольшие концентрации аллергена→ могут развиться осложнения в виду того у ребенка еще не совершенная иммунная система (незрелая) + уже есть аллергия, которая при повторном введении аллергена может привести к анафилактическому шоку и смерти. (ost. Семёнова Л. Ю. )
+ атопический дерматит может служить начальной ступенью для развития системного аллергического заболевания: вначале — верхних дыхательных путей (аллергический ринит, ларингит, аденоидит), а затем и нижних дыхательных путей (аллергический бронхит, бронхиальная астма). Так, у 50% детей с атопическим дерматитом впоследствии развивается бронхиальная астма → необходимо избегать контакта с аллергеном. Собственно, поэтому пробу и провели у отца.
|
|
|
