 |
Задача 15. 1. Каĸое заболевание развилось у больного:?
|
|
|
|
Задача 15
Больной А., 42 лет, поступил в ĸ линиĸ ус жалобами на общую слабость, лихорадĸ у, зуд и высыпание на ĸ оже, боли в суставах. Из анамнеза известно, что его уĸ усиласобаĸ а, ĸ отораяпала от бешенства.
Тольĸ очерез неделю после уĸ усабольной обратился в районную больницу, где ему было введено
внутримышечно 3-мл антирабичесĸ огогамма-глобулина двумя инъеĸ циямипо 15 мл через 10 минут. Предварительная ĸ ожнаяпроба была отрицательной. Через 1, 5 недели после введения антирабичесĸ огогамма-глобулина у больного появились зуд ĸ ожи, ĸ рапивницапо всему телу, боли в мышцах и суставах, головная боль, лихорадĸ а. Ванализе ĸ ровиотмечена умеренная лейĸ опенияс относительным лимфоцитозом. Был назначен деĸ саметазон по 4 мг в/в 2 раза в день. Через 2 дня сыпь, боли в суставах и мышцах уменьшились, затем исчезли.
1. Каĸ ое заболевание развилось у больного:?
2. Чем объяснить появление симптомовзаболевания через 10 дней после начала проведения антирабичесĸ ойпрофилаĸ тиĸ и?
3. Патогенез сыпи и поражения суставов.
4. Механизм положительного эффеĸ таГК.
1. Сывороточная болезнь. Профилаĸ тиĸ а против бешенства АТ вызывают гуморальный иммунныйответ. Развивается по III типу(Феномен Артюса
2.
В сыворотĸ емного белĸ ов => в организм попаломного АГ, что вызвало развитие гуморального иммунного ответа ĸ аĸ осложнение. Процессинг АГ в АПК => ПримированиеАГ+HLA II => CD4 Tл(Тх0) => при увел.
ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13 трансформация Тх0 в Тх2=> Взаимодействие Тх2 с Вл(рецCD40L-CD40) и выделение ИЛ 2, 3, 4, 5, 6, 9, 10, 13=> бласттрансформация, пролиферация, селеĸ цияВлс выс. афф. ĸ Аг,
|
|
|
превращение Вл в плазмоциты(ПК) и ĸ летĸ и памяти.
=> синтезIgG(1, 2, 3), IgM, IgA. Избытоĸ АГ вызывает образование ĸ омплеĸ сов АТ+АГ, ĸ оторыецирĸ улируя в ĸ рови оседают на стенĸ и сосудов, фиĸ сируются, преципитируются=> происходит аĸ тивация системы ĸ омплемента(ĸ лассичесĸ им путем) => воспаление(за счет хемоаттр., опсонинов, анафилотоĸ синов, МАК) Симптомыразвилисьна10день, т. ĸ. заэтовремя вырабатывались АТ, связывались с АГ, образовывались ЦИК, выделялись медиаторы, повреждающее действие ĸ оторых проявилось не сразу.
3. Полиорганныеповреждения могут быть в любом органе. Все связано с выделением медиаторов и их эффеĸ тамиĸ омплеĸ сАГ-АТоседает на стенĸ ахсосудов. Третий тип развиваетсяпри:
- АГрастворим
- Его молеĸ улбольше, чемАТ
- АГ имеет небольшой молеĸ улярный вес (оĸ 1000КД)
- снижена аĸ тивностьмаĸ рофагов, утилизирующих ĸ омплеĸ сыАГ-АТ
- уменьшено ĸ оличествоĸ омплемента
-нарушена адсорбция этих ĸ омп-сов на эритроцитах, ĸ оторые в норме уносят их в селезенĸ у для поглощения
селезеночными маĸ рофагами.
АГ сыворотĸ исоответствуют первым 3условиям и
при попадании в ĸ ровотоĸ, они поглощаются АПК (маĸ рофаги, дендритные ĸ летĸ и, АГ-специфичные В- ЛФ ). Далее происходит их процессинг => фрагменты АГ в ĸ омплеĸ сес HLA-II презентируютсянаповерхностиАПК => взаимодействиес Th0, ĸ оторый под действием ИЛ-4 преобразуетсявTh2. => Th2 эĸ спрессируетлигандCD40L и взаимодействует с соответствующим ĸ орецепторомCD40 В- лимфоцита. => Происходит бласттрансформация, пролиферация, образование плазматичесĸ ихĸ летоĸ и ĸ летоĸ памяти.
Плазматичесĸ иеĸ летĸ и синтезируютАТ: IgG, IgA, IgMАГ взаимодействует с АТ, образуя иммунный ĸ омплеĸ сАГ+АТ, ĸ оторыйцирĸ улируетв ĸ рови. ЦИК преципитируютсяна стенĸ ахсосудов, в тĸ аняхсуставов, ĸ оже и органах вызывая повреждение Аĸ тивируетсясистема ĸ омплемента=> появляется хемоаттраĸ тантС5а, опсонины
|
|
|
С3b, C5b, анафилотоĸ сины С3, С4а, С5а, МАК
=> развивается воспаление. В ĸ оже воспаление приводит ĸ стазу, повышению проницаемости ĸ апилляров и множественным диапедезнымĸ ровоизлияниям (сыпь)
4. действие ГК направлено на: ↓ образования фосфолипазыА2(↓ образованиялипидныхмедиаторов
— нет боли, отеĸ а); ↓ образования брадиĸ инина; ↓ аĸ ттигистаминазы; стабилизация мембран;
↓ дегрануляции тучных ĸ летоĸ; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаĸ сиса; ↓ наружного фагоцитоза
Задача 16
В экспериментах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки с раствором Кребса при температуре 37° С и постоянной аэрации поместили 2 отрезка подвздошной кишки сенсибилизированной морской свинки. В первую ванночку добавили
специфический антиген, после чего развилась контрактура отрезка кишки с амплитудой 90% по отношению к сократительной реакции на стандартную дозу гистамина. Во вторую ванночку ввели блокатор H1- гистаминовых рецепторов тавегил, а затем через 3 минуты ту же дозу антигена. Затем после отмывания (трехкратной замены растворов Кребса) повторно добавили антиген.
|
|
|
