 |
3. Объясните механизм развития положительной кожной пробы у отца?
|
|
|
|
3. Объясните механизм развития положительной кожной пробы у отца?
IgE-антитела к аллергену, введенные от больного здоровому, фиксируются на тучных клетках (т. е. пассивно проходит I стадия) и при последующем введении аллергена происходит его связывание с данными тучными клетками с освобождением гистамина и других активных субстанций (т. е. вторичный контакт → II и III стадия развиваются). Это и есть ПАССИВНАЯ СЕНСОБИЛИЗАЦИЯ, когда пациенту вводят подкожно сыворотку с уже готовыми антителами.
4. Какие рекомендации профилактики обострения заболевания Вы можете предложить?
Исключение определенного продукта из диеты ребенка (в данном случае – коровье молоко).
+ продукты и непищевые антигены, дающие перекрестные аллергические реакции:
козье молоко, продукты, содержащие белки коровьего молока; говядина, телятина и мясопродукты из них, шерсть коровы, ферментные препараты на основе поджелудочной железы крупного рогатого скота.
Помимо диеты, необходимо проводить мероприятия, направленные на снижение концентрации аллергенов в квартире, где проживает ребенок с атопическим дерматитом. Для этого рекомендовано: заменить шерстяные, пуховые одеяла и подушки на синтетические, байковые, ватные; убрать из помещений ковры, не заводить животных, застеклить книжные полки в шкафах, уменьшить их количество, а также использовать современные вакуумные пылесосы для уборки помещений (в отсутствие ребенка), приобрести очиститель воздуха. Кроме того, обязательно проведение ежедневной влажной уборки квартиры. Эти мероприятия позволяют уменьшить аллергенную нагрузку на неокрепшую иммунную систему ребенка.
|
|
|
Задача 11
Родители вместе с 5-ти лет-м реб. Посетили своих друзей, гдеуребенĸ апослеĸ онтаĸ тасĸ ошĸ ойразвился приступ удушья. Врачи сĸ оройпомощи ĸ упировалиприступ и пореĸ омендовалиобследовать ребенĸ ау врача-аллерголога (отец ребенĸ астрадает бронхиальной астмой)
1) Каĸ ую роль в развитии атопичесĸ их заболеваний играет наследственность?
2) Механихм развития приступаудушья
3) Каĸ изменяется содержание цАМФи Са в мастоцитахи гладĸ омышечныхĸ летĸ ахдых путей в момент приступа?
4) С помощью ĸ аĸ их леĸ препаратов можно повлиять на содержание цАМФ и Са при лечении БА?
1) Атопией называют аллергию, в развитии которой ведущую роль играет наследcтвенность, т. е. генетическаяпредрасположенĸ продукции особых антител — иммуноглобулинов Е (Ig Е). Считается, что рисĸ заболевания у ребенĸ а при наслед отягощенности аллергичесĸ имзаболеванием одного из родителей составляет40–50%, при заболевании обоих родителей–75%.
А. состояние барьерныхсистем
Б. в ĸ аĸ омĸ оличествевырабатывается ИЛ-4 В. хараĸ тервзаимотношения
2) I тип 3ст
Механизм миопаралитичесĸ ий. Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставĸ аБАД и лейĸ оцитовв очаг воспаления;
Действие биологически активных веществ, выделенных во II стадии на органы-мишени (бронхи) (ĸ ратĸ овременныйспазм: КА; арт. гиперемия, медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадиĸ инин,; увелич. число фунĸ ционир. сосудов, расширение сосудов, увелич. сĸ оростиĸ ровотоĸ ов, ярĸ о алаяоĸ расĸ а (увелич. притоĸ аоĸ сигенирован. ĸ рови → приступ удушья – бронхоспазм (гиперплазия мышечного слоя), отек дыхательных путей (увеличение проницаемости сосудов и экссудация в интерстиций), гиперсекреция вязкой, трудноотделяемой, стекловидной слизи в просвете бронхов (увеличение количества бокаловидных клеток).
|
|
|
Второй приступ обусловлен привлечением эозинофилов и нейтрофилов с помощью ФХЭ и ФХН, выделенными тучными клетками во II стадию → IgE фиксируются через FcƐ RII рецепторы на эозинофилах и нейтрофилах (клетки-мишени второго порядка) → происходит выделение БАВ (биологически активные вещества)
3) Механизм возниĸ новения:
-внесосудистый фаĸ тор: сдавление отеĸ омвенули ĸ апилляров; нарушение соед. тĸ анн. ĸ арĸ асасосудов.
-внутрисосудистые фаĸ торы: сниж. содержежидĸ ой части ĸ рови за счет эĸ ссудации; миĸ ротромбообразования; агрегация эритроцитов; ĸ раевое стояние лейĸ оцитов; оĸ руглениеэндотелиоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока.
→ активируется внутриклеточное депо Ca2+ (эндоплазматическийретикулум) → ↑ конц. Ca2+ в цитоплазме,
↓ цАМФ → активация сократительных структур, переориентация микротрубочек и микрофиламентов → формирование каналов+ акт-я ДАГ-липазы → полиненасыщ. к-ты (в т. ч. арахидоновая) - активация протеинкиназы С - фосфор-ие белков в присутствии Са -→ Движение гранул с преформированными медиаторами от центра на периферию → активация сократительных структур → высвобождение гранул с медиаторами наружу → высвобождение преформированных медиаторов и синтез вновь образованных медиаторов. => спазмбронхов
бета-адреномиметиĸ и, блоĸ аторыфосфодиатилстеразы, мХБ, альфаАБ
Ингибиторы фосфодиэстеразы угнетает аĸ тивностьфосфодиэстеразы, что ведет ĸ наĸ оплениюцАМФ, стабилизирует мембраны тучных ĸ летоĸ и блоĸ ирует поступление в них Са2+, при этом подавляется освобождение медиаторов.
|
|
|
