 |
2. Объясните изменение величины давления «заклинивания» легочных капилляров у больной?
|
|
|
|
2. Объясните изменение величины давления «заклинивания» легочных капилляров у больной?
Снижение МОС → КДО увеличен в ЛЖ→ увеличено конечное диастолическое давление в ЛЖ(КДД↑ )→ ретроградно увеличивается КДД в ЛП→ ретроградно ↑ ДЗЛК(давление заклинивания легочных капилляров, в норме 5-13мм рт ст). Когда ДЗЛК выше нормы, но меньше 25-30 мм рт. ст., то развивается интерстициальный отек легких. В данном случаем ДЗЛК = 25 мм рт ст., а значит оно равно онкотическому давлению, следовательно, будет развиваться плюсом к интерстициальному и альвеолярный отек легких.
3. Каков прогноз в отношении максимальной продолжительности жизни больных с подобным диагнозом?
У конкретно этой больной очень тяжелая ситуация и она вот-вот умрет (без лечения 1-1, 5 года). Но вообще при ХСН продолжительность жизни с лечением для большинства 5-7 лет. (в первую очередь
- ингибиторы АПФ и БРА (снижается влияние АТ-2 на сосуды и снижается постнагрузки, снижение
альдостерона, убираем токсическое влияние симпатической нервной системы, так как ею стимулируется ремоделирование), во вторую очередь - бетта-АБ (ингибируют бетта1-АР, расположенные в сердце, в результате чего снижается частота и сила сердечных сокращений(уменьшаем работу саркомеров)-> снижается потребность миокарда в
кислороде) и диуретики. + хирургическое лечение (замена митрального клапана сердца, пересадка сердца)
4. Какова патогенетическая терапия при данной форме сердечной недостаточности?
· Разгрузка поврежденного сердца: Уменьшение механической нагрузки- покой
Уменьшение перегрузки объемом- ограничение соли и воды, применение диуретиков, антагонисты МКР
|
|
|
· Понижение активности нейрогуморальных систем: иАПФ, БРА
· Разгрузка кардиоциоцитов: Бета-адрено блокаторы
· Инотропная стимуляция: сердечные гликозиды
5. Объясните механизм развития у больной одышки, тахикардии, кожных симптомов, мышечной слабости и истощения.
Одышка: возникает так как увеличивается альвеолярно-капиллярный барьер (в норме толщина 0, 5мкм. ) за счет отдаления капилляра от альвеолы транссудатом-> ухудшение диффузии-> гипоксемия, гиперкапния и ацидоз-> раздражение хеморецепторов-> одышка. Богуш: у нее есть гидроторакс, то есть скопление жидкости в превральной полости-> снижение экскурсии легких-> нарушение вентиляции-> гипоксемия, гиперкапния и ацидоз-> раздражение хеморецепторов-> одышка.
Еще механизм: Отек стенок бронхов -> обструкция -> «сердечная астма» -> одышка.
ВНИМАНИЕ! НЕ У ДАННОЙ БОЛЬНОЙ (у данной в 6 вопросе смотреть): Тахикардия – рефлекторно. Снижение МОС, УО, АД → возбуждение латеральных отделов сосудо- двигательного центра через барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, активация сосудодвигательного центра -> симпатика проводит возбуждение к сердцу→ увеличение ЧСС.
Раздражение хеморецепторов этих же зон при уменьшении парциального давления кислорода, рН, возрастания рСО2→ симпатика→ увеличение ЧСС. Увеличение давления в ПП→ рефлекс Бей нбриджа
→ торможение заднего ядра вагуса → увеличение ЧСС.
Быстрая утомляемость – недостаточный прирост МОС и перфузия работающих мышц, неадекватность легочной вентиляции. В мышцах: уменьшается плотность капилляров, содержание митохондрий в клетках, падает активность ферментов аэробного окисления, обмен рано переключается на анаэробный тип с уменьшением выработки АТФ, увеличивается доля миозина
с медленной АТФазной способностью.
|
|
|
Истощение: Гипоксия, энергодефицит тканей в результате нарушения перфузии.
6. Объясните механизм развития отеков и аритмии у больной.
Отек: Застой по большому кругу кровообращения -> повышение давления в крупных венах -> повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра
+ развитие вторичного альдостеронизма из-за активации РААС и АДГ
+ у данной больной застойный отек печени, что приводит к снижению синтеза альбуминов и снижению онкотического давления крови
+ возможно здесь застойная почка-> протеинурия и еще большее снижение онкотического давления.
АРИТМИЯ У ДАННОЙ БОЛЬНОЙ:
- Нарушение проводящей системы и формирование механизма re-entry.
- ХЗСН -> дилатация полостей сердца.
- электрическая негомогенность миокарда желудочка вследствие гипертрофии.
- Появление эктопических очагов и потеря электричсекой стабильности (нарушение автоматизма, проводимости)
- Перегрузка клеток Ca, недостаточность в клетках К -> электрическая нестабильность.
- Активация симпатики -> гиперкатехоламинемия.
7. Какие признаки предполагают наличие у больной ремоделирования миокарда? Каков его патогенез и патогенез гипертрофии миокарда?
Снижение фракции выброса (норма 67%), увеличение полостей сердца (по КДО и КСО судим), резкое увеличение левых и правых отделов сердца (патологическая гипертрофия), мерцательная аритмия.
Здесь нет, но также в понятие “ремоделирование миокарда” входит: ЛЖ становится шаровидный. Гипертрофия миокарда
Причины:
1) Увеличение гемодинамической нагрузки (пред и пост, а также ЧСС)
2) Наследственный факторы
3) Повышенная активность нейрогуморальных систем. (в основном катехоламинов, ангиотензина 2 (в сердце есть аналог АПФ- химаза)
и альдостерона( он стимулирует рост стромы и формирует жесткий каркас- фиброз миокарда)
4) Цитокины (ИЛ-1, ФНО альфа, интерферон гамма) вызывают продукцию NO синтазы, которая стимулирует апоптоз кардиомиоцитов и фиброз миокарда + стимулируют образования активных форм кислорода- перекисное окисление липидов –> разрушаются мембраны -> разрушаются АТФ-азные каналы -> много кальция в клетке -> снижается сократительная способность.
|
|
|
Все выше перечисленное, помимо всего прочего, стимулирует клеточные протоонкогены. Кардиомиоциты начинают синтезировать факторы роста, рецепторы к внутри и вне клеточным факторам роста. Происходит фетальный сдвиг (миофибриллы беспорядочно хаотично располагаются, миозин с низкой АТФ-азной активностью, тропонин Т в виле протропонина)
|
|
|
