 |
1. Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?
|
|
|
|
1. Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?
На фоне острого ИМ у больного развилась острая ЛЖ недостаточность-> резкая дилатация привела к пароксизмальной мерцательной аритмии-> невозможна нормальная систола предсердий-> снижается конечный диастолический объем ЛЖ -> снижены УО, МОС-> снижено АД и гипоперфузия всего организма.
укорочение диастолы -> ухудшение кровоснабжения миокарда при уже имеющейся ишемии + увеличение потребности в кислороде.
Механизм отека:
Снижение МОС -> увеличивается КДД в ЛП → ретроградно ↑ ДЗЛК(давление заклинивания легочных капилляров, в норме 5-13мм рт ст). Когда ДЗЛК выше нормы, но меньше 25-30 мм рт. ст., то развивается интерстициальный отек легких.
Если давление больше 25-30, а значит оно равно онкотическому давлению, следовательно, будет развиваться плюсом к интерстициальному и альвеолярный отек легких
2. Как и почему мог измениться в момент приступа тахиаритмии КДО?
В ыпало формирование УО, так как у него мы видим рубцовые изменения
в заднедиафрагмальной стенке ЛЖ, значит уже был ИМ и наверняка есть патологическая гипертрофия, а она приводит к диастолической (в данном случае) дисфункции, поэтому, когда добавилось еще и нарушение систолической функции ЛП (из-за мерцания предсердий)-> снижается КДО ЛЖ и нарушается формирование УО, МОС -> кровь задерживается в малом круге и развивается отек легких.
3. Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при инфаркте миокарда?
- Острая ЛЖ недостаточность-> резкая дилатация привела к пароксизмальной мерцательной аритмии.
|
|
|
- Уже был ИМ-> электрическая негомогенность миокарда желудочка.
- Появление эктопических очагов и потеря электрической стабильности.
- На фоне острого ИМ из клеток теряются К, Мg, происходит увеличение внеклеточного К -> электрическая негомогенность, дисбаланс электролитов.
- Активация симпатики -> гиперкатехоламинемия.
- Нарушение проводящей системы после ИМ и формирование механизма re-entry.
4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
Лечение (дефибрилляция и восстановление ритма) привело к восстановлению систолы предсердий -> скопившаяся в легких кровь начала “уходить”, увеличился КДО ЛЖ-> восстановился УО, МОС-> уменьшение тахикардии -> восстановление перфузии организма.
Задача № 5
Мужчина 75 лет доставлен в стационар по поводу пароксизма мерцательной тахикардии предсердий в край не тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, ЧСС около 130 в 1 мин, артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.
1. Какие факторы спровоцировали развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?
l Гипертонический криз (увеличение постнагрузки -> увеличение работы сердца -> увеличение потребности миокарда в кислороде, но здесь, возможно, нарушения в коронарных сосудах, поэтому
|
|
|
кислорода недостаточно -> ишемия -> инфаркт миокарда)
l В силу изъязвления бляшки/тромбоза -> гиперкинетические формы инфаркта миокарда, когда увеличивается работа сердца -> гиперактивация симпатической нервной системы -> подъём АД
l Мерцательная аритмия
2. Как изменилась у больного сократительная функция миокарда и почему?
Сократительная функция снизилась из-за инфаркта (некроза и формирования рубца), т. к. есть некроз, а, следовательно, негомогенность мышцы
3. Как могли измениться показатели внутрисердечной гемодинамики у больного?
Ухудшились: увеличилось КСО (плохая сократительная функция) -> увеличилось КДО -> увеличилось КДД -> увеличилось ДЗЛК
Снизились МОС, УО.
4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
l Уменьшили преднагрузку -> диуретики
l Уменьшили постнагрузку -> вазодилататоры
l Дефибрилляция -> восстановили УО, установив ритм и электрогомогенность миокарда
ТЕРАПИЯ
l Отдых/покой
l Диета без соли
l Бета адреноблокаторы (маленькая доза, которая постоянно увеличивается > увеличивается ФВ > через 2-3 месяца кардиомиоциты восстанавливаются)
l Диуретики (каждый день небольшую дозу)
l Антагонисты минералокортикоидых рецепторов (уменьшить преднагрузку)
l ВАЖНО уменьшить нейрогуморальные влияния, заблокировав РААС > иАПФ, БРА
l Препараты K, Mg
|
|
|
