 |
Задача № 6. 2. Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД. 5. Объясните механизм развития гипертрофии левого желудочка.
|
|
|
|
Задача № 6
Больная 35 лет поступила с жалобами на снижение работоспособности, бессонницу, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 6 лет назад. 5 лет назад в поликлинике измерение артериального давления показало 150/100 мм рт. ст. Периодически лечилась различными гипотензивными средствами. При обследовании - сердце незначительно увеличено влево, пульс - 72- 96 ударов в мин, слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось: 160/100, 150/95, 145/90, даже 125/80. Следует отметить чрезвычай нуюнеустой чивость настроения у больной. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка сердца, интервал РQ - 0, 22 сек. Анализ глазного дна свидетельствует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Больной поставлен диагноз - гипертоническая болезнь.
1. Рассчитай те варианты среднего АД у данной больной.
СрАД=ДАД+1/3АДпульс (АДпульс= САД-ДАД). Норма в покое до 100мм. Рт. Ст. (80-100)
При 160/100 СрАД=100+(160-100)/3= 120 (повышено)
При 170/100 СрАД=100+(170-100)/3= 123 (повышено)
При 145/90 СрАД=90+(145-90)/3= 108 (повышено)
При 125/80 СрАД=80+(125-80)/3= 95 (в верхних границах нормы)
2. Классифицируй те данную гипертензию по уровню АД.
Умеренная (Богуш сказала так уже не говорят, но в учебнике есть, поэтому на всякий случай) гипертензия 2 степени, так как САД в диапазоне 160-179, а ДАД – 100-109.
На всякий случай 1 степень 140-159 на 90-99, 3 степень 180-…. На 110-….
3. Какая стадия гипертонической болезни у больной? Обоснуй те ваше заключение.
2 стадия, так как появляется несколько признаков поражения только некоторых (не всех!!! - Сердце, мозг, почки, сосуды, сетчатка) органов-мишеней, но без развернутой клинической картины. У данной больной: гипертрофия ЛЖ и сужение сосудов сетчатки.
|
|
|
4. Какие виды артериальных гипертензий Вы знаете? Какая гипертензия может быть у этой больной? Какие исследования Вы бы провели для уточнения диагноза?
Артериальные гипертензии бывают эссенциальные (первичные) и вторичные (симптоматические), которые делятся на эндокринные, почечные, кардиоваскулярные, нейрогенные.
ВНИМАНИЕ!!! ЗДЕСЬ У ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ ЕСТЬ РАСХОЖДЕНИЯ
Богуш утверждает, что здесь эссенциальная (первичная) гипертензия. Методом исключения, потому что данных о других заболеваниях каких-либо нет.
Семенова утверждает, что по этим данным: снижение работоспособности, бессонницу, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение можно предположить наличие гипертиреоза, а значит гипертензия будет вторичная (симптоматическая) - эндокринная.
5. Объясните механизм развития гипертрофии левого желудочка.
Гипертрофия миокарда
Конкретно здесь увеличение постнагрузки давлением. Но вот вообще все причины:
1) Увеличение гемодинамической нагрузки (пред и пост, а также ЧСС)
2) Наследственный факторы
3) Повышенная активность нейрогуморальных систем. (в основном катехоламинов, ангиотензина 2 (в сердце есть аналог АПФ- химаза)
и альдостерона (он стимулирует рост стромы и формирует жесткий каркас- фиброз миокарда)
4) Цитокины (ИЛ-1, ФНО альфа, интерферон гамма) вызывают продукцию NO синтазы, которая стимулирует апоптоз кардиомиоцитов и фиброз миокарда+ стимулируют образования активных форм кислорода- перекисное окисление липидов – разрушаются мембраны- разрушаются атфазные каналы- много кальция в клетке- снижается сократительня способность.
|
|
|
Все выше перечисленное помимо всего прочего стимулирует клеточные протоонкогены. Кардиомиоциты начинают синтезировать факторы роста, рецепторы к внутри и вне клеточным факторам роста. Происходит фетальный сдвиг (миофибриллы беспорядочно хаотично располагаются, миозин с низкой атфазной активностью, тропонин Т в виде протропонина)
Патогенез гипертрофии сердца: по ситуации
1- Аварий ная стадия/стадия острой гемодинамической нагрузки (1-2 недели) - в ответ на повреждение, на перегрузку сердца (пост- и преднагрузки). Включаются СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ.
! Увеличение ЧСС; активация симпат. НС (положительный инотропный эффект катехоламинов); Механизм Старлинга и зависимость Хилла; Активация РААС! + в миокарде синтез белков теплового шока (увеличивают мощность антиоксидантных систем, уменьшают ПОЛ, связывают СЖК и избыток Са)
2- Стадия устойчивой̆ гипертрофии (может длиться годы) (гипертрофия в ответ на гиперфункцию)- Концентрическая гипертрофия- толщина стенки увеличивается, напряжение, развиваемое миокардом, снижается.
3- Стадия недостаточности гипертрофированного сердца или прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур. Снижение сердечного резерва, связанное со снижением кровоснабжения (недостаточный рост артериол и капилляров), недостаточностью симпатической иннервации, увеличением массы клеток в большей степени, чем ее поверхность-> снижение функционирования ионных насосов -> накопление Са, деструкцией митохондрий, синтезом миозина с низкой АТФ-азной способностью, что приводит к декомпенсации. Тогда начинается нарушение энергетического обмена уменьшает сократительную функцию миокарда, синтез белка и восстановление сократительных структур. Уменьшение СВ -> дилатация камер, гибель кардиомиоцитов -> снижение толщины стенки a-> растет напряжение стенки. Давление крови в полости сердца растет. Повреждаются растянутые миофибриллы гибнут и замещаются СТ-> эффект соскальзывания/транслокации миофибрилл. Падает сила сокращения и толщина стенки.
Про ЭКГ: интервал PQ= 0. 22 c (в норме 0. 12-0. 22с ) увеличен - отражает продолжительность атриовентрикулярного проведение, здесь замедленно, значит есть АВ блокада.
|
|
|
