 |
Задача №3. 1. О каком патологическом процессе в миокарде у данного больного можно думать? Обоснуйте Ваше предположение.
|
|
|
|
Задача №3
Больной 68 лет, страдавший стабильной стенокардией напряжения, в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов
постепенной увеличилось и достигло 4-5 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки или после приема нитроглицерина. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, который был купирован в стационаре. При поступлении: на ЭКГ – в отведениях II, III, aVF, V5, V6 - высокий уширенный остроконечный «Т». Содержание в крови тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы – в пределах нормы.
1. О каком патологическом процессе в миокарде у данного больного можно думать? Обоснуй те Ваше предположение.
Тяжелый приступ субэндокардиальной ишемии на заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, т. к. «При поступлении на ЭКГ в отведениях II, III, aVF, V5, V6 высокий уширенный остроконечный Т». НЕ инфаркт, потому что про Q или QS данных нет, а главное «Содержание в крови миоглобина, тропонина, креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы – в пределах нормы». => Это говорит о том, что нет разрушения (некроза) кардиомиоцитов.
Имеется стенокардия, как проявление ИБС. Это опасно тем, что дальше может развиться инфаркт; тяжелые, угрожающие жизни, аритмии; внезапная коронарная смерть.
2. Объясните механизм развития данного процесса.
l Нарушается энергетическое обеспечение миокарда (ухудшение снабжения миокарда кислородом -
> снижение активности окисления глюкозы, B-окисления жирных кислот -> нарушение образования энергии в митохондриях. Не полностью метаболизированные продукты окисления жирных кислот усиливают разобщение процессов гликолиза и окислительного фосфорилирования, что ещё больше нарушает образование АТФ. АТФ и КФ снижаются -> происходит отставание синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда)
|
|
|
l Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, т. к. повреждается мембрана и нарушается энергетическое обеспечение работы ионных насосов. (в клетках накапливается Na > клетки набухают; накапливается Ca > развивается контрактура сократительных клеток, понижение растяжимости миокарда, повышение напряжения в стенке => повышение потребности миокарда в кислороде)
l Повышается содержание Ca в кардиомиоцитах (активируется ПОЛ и ФЛ -> повреждаются митохондрии и мембраны)
l Накапливается лактат (развивается метаболический ацидоз > активируются лизосомальные гидролазы > повреждаются клетки миокарда)
l После восстановления кровотока > реперфузионное повреждение миокарда (накопление в клетках Ca с аккумуляцией в митохондриях (нарушается их функция); недостаточность антиоксидантной защиты и притока кислорода > больше работает ПОЛ; феномен no-reflow(неполного восстановления кровотока).
3. Какие дополнительные исследования надо провести этому больному, чтобы назначить патогенетически обоснованное лечение?
l Коронарография (посмотреть, где стеноз/закупорка атеросклеротической бляшкой и в какой степени; если больше 70%, то нужно применять хирургическое лечение, т. к. может осложниться тромбозом)
l ЭхоКГ (посмотреть систолическую и диастолическую функцию)
l Фонокардиография
l Индекс атерогенности (может холестерин, ЛПНП, ЛПОНП высокие)
l При СД измеряем уровень глюкозы
l АД, т. к. при высоком формируется гипертрофия, которая является фактором риска для ИБС
4. Укажите принципы профилактики инфаркта миокарда (у здоровых лиц и лиц с ИБС).
|
|
|
У лиц с ИБС:
l Бета адреноблокаторы (уменьшить потребление кислорода)
l Нитраты (купировать боль, т. к. расширяют коронарные сосуды)
l Блокаторы медленных кальциевых каналов (уменьшить перегрузку кардиомиоцитов кальцием)
l Ингибиторы АПФ
l Антиагреганты
l Антигипертензивная терапия, если высокое АД
l Уменьшить уровень холестерина
l Уменьшить уровень глюкозы У здоровых лиц:
l Здоровый образ жизни
l Контроль АД
l Контроль жиров/углеводов
l Контроль глюкозы
Задача № 4
Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу
пароксизма мерцательной тахиаритмии в край не тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией около 130 в 1 мин по ЭКГ, артериальной гипотонией 85/60 мм рт. ст. На ЭКГ - мерцание предсердий, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин. В течение последующих 15 мин
явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт. ст.
|
|
|
