 |
Патогенез гипертрофии сердца: по ситуации
|
|
|
|
Патогенез гипертрофии сердца: по ситуации
1- Аварий ная стадия/стадия острой гемодинамической нагрузки (1-2 недели) - в ответ на повреждение, на перегрузку сердца (пост- и преднагрузки). Включаются СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ.
! Увеличение ЧСС; активация симпат. НС (положительный инотропный эффект катехоламинов); Механизм Старлинга и зависимость Хилла; Активация РААС! + в миокарде синтез белков теплового шока (увеличивают мощность антиоксидантных систем, уменьшают ПОЛ, связывают СЖК и избыток Са)
2- Стадия устой чивой гипертрофии (может длиться годы) (гипертрофия в ответ на гиперфункцию)- Концентрическая гипертрофия- толщина стенки увеличивается, напряжение, развиваемое миокардом, снижается.
3- Стадия недостаточности гипертрофированного сердца или прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур. Снижение сердечного резерва, связанное со снижением кровоснабжения (недостаточный рост артериол и капилляров), недостаточностью симпатической иннервации, увеличением массы клеток в большей степени, чем ее поверхность-> снижение функционирования ионных насосов-> накопление Са, деструкцией митохондрий, синтезом миозина с
низкой АТФазной способностью, что приводит к декомпенсации. Тогда
начинаетсяНарушение энерг обмена уменьшает сократительную функцию миокарда, синтез белка и восстановление сократительных структур. Уменьшение СВ -> дилатация камер,
гибель кардиомиоцитов -> снижение толщины стенки a-> растет напряжение стенки. Давление крови в полости сердца растет. Повреждаются растянутые миофибриллы гибнут и замещаются СТ-> эффект соскальзывания/транслокации миофибрилл. Падает сила сокращения и толщина стенки.
|
|
|
8. Объясните механизм развития снижения диуреза у больной.
Снижение МОС -> Снижение почечной перфузии -> активация РААС -> выделение ренина -> активация ангиотензиногена -> ангиотензин I + АПФ -> ангиотензин II -> альдостерон –> задержка Na
-> секреция АДГ -> задержка воды -> увеличение ОЦК -> снижение диуреза.
Задача №2
Больной 68 лет, страдавший стабильной стенокардией напряжения, в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице
развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавший ся нитроглицерином. При
поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в отведениях I, aVL, V1-V6 –высокий подъем SТ (монофазная кривая). На ЭХО-грамме - истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, ней трофильный лей коцитоз, ускорение СОЭ. Температура тела - 38, 4 Со.
1. Какая патология сердечно-сосудистой системы могла развиться у больного? Подтвердите Ваше предположение данными обследования.
Острая стадия ИМ, локализованного в передней стенке ЛЖ
Данные обследования: повышен уровень миоглобина, тропонина – эти белки содержатся
в кардиомиоцитах и при сильном повреждении и некрозе выходдят в кровь, то есть являются маркерами инфаркта миокарда. (+ могут быть другие маркеры: АСТ, ЛДГ-4, 5, КФК-МВ изофермент). Нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, повышение температуры- признак асептического воспаления. Все вместе – резорбтивно-некротический синдром. Истончение стенки ЛЖ и участки акинезии на ЭХО-грамме.
|
|
|
Про сегмент Q / QS ничего не сказано, вот что говорила по этому поводу Богуш: «либо просто не сказано и он патологический, либо без сегмента Q - сильное ишемическое повреждение, которое может привести к некрозу. » Высокий подъем ST в I, aVL, V1-V6 – субэпикардиальное ишемическое повреждение.
2. Какова возможная причина заболевания?
Причина: наиболее вероятная – тромбоз на фоне стенозирующего атеросклероза. Другие возможные причины ИМ: длительный спазм коронарных сосудов, стенозирующий атеросклероз с разрывом атеросклеротической бляшки и эмболией атероматозными массами или же просто тромбоэмболия при отрыве тромба в сосудах.
3. О чем свидетельствуют лей коцитоз, повышение t° тела, ускорение СОЭ, результаты биохимического исследования крови?
Развитие резорбтивно-некротического синдрома. Богуш нравится фраза острое асептическое воспаление.
Результаты биохимического исследования крови – некроз и распад кардиомиоцитов.
4. Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?
в первую очередь - выделение аденозина в кровь (раздражение ноцицепторов), растяжение миокарда (острая дилатация сердца), гибелью клеток (некроз, затрагивающий ноцицепторы), понижение порога болевой чувствительности, увеличение [К+]внеклеточного из-за потери
его кардиомиоцитами, повышение концентрации брадикинина, субстанции Р, серотонина, развитие метаболического ацидоза.
5. Какова патогенетическая терапия при данном заболевании? Обоснуй те Ваше мнение. Опиоидные анальгетики (снизить боль и убрать стресс); Тромболитики, но только до 6ч от начала приступа, так как мы боимся реперфузионного повреждения (чем дольше ишемия, тем больше накапливается токсических продуктов, больше развивается воспаление с отеком эндотелия, усилением ПОЛ, иначе могут быть аритмии и др. нарушения вплоть до
смерти); нитроглицерин/нитраты (расширение коронарных сосудов); ингибиторы
АПФ (снижается влияние АТ-2 на сосуды и снижается постнагрузки, снижение альдостерона, убираем токсическое влияние симпатической нервной системы, так как ею
|
|
|
стимулируется ремоделирование); антикоагулянты; антиагреганты.
Богуш не советует давать бетта-АБ данному пациенту из-за низкого АД.
*В этом вопросе Богуш может спросить про новые симптомы: это гибернирующий миокард ( локальное снижение сократительной способности миокарда ЛЖ, вызванное его
длительной гипоперфузией, полностью или частично ликвидирующееся после улучшения коронарного кровотока), оглушенный миокард (обратимая постишемическая дисфункция миокарда после восстановления коронарного кровотока) и переутомленный миокард (сверхнагрузкана оставшийся неповрежденный миокард).
Подробнее про ЭКГ (мало ли что): данные отведения указывают на локализацию- это передняя стенка левого желудочка. Подъем ST вообще указывает на трансмуральное ишемическое повреждение, а значит это отсрая стадия инфаркта миокарда.
|
|
|
